Schema della biosintesi del grasso e del colesterolo a partire dall’acido citrico
Si parla tantissimo di diete dimagranti, calorie, grassi, colesterolo e zuccheri, ma nessuno spiega alla gente da dove parte la sintesi dei grassi e del colesterolo.
Il colesterolo ed i grassi si formano nel tessuto adiposo e nel fegato quando si accumula nelle cellule acido citrico.
L’acido citrico è una sostanza che si forma all’interno dei mitocondri e partecipa alla respirazione cellulare; fin quanto l’acido citrico resta confinato all’interno dei mitocondri, non si forma ne grasso e ne colesterolo; quando invece l’acido citrico esce fuori dai mitocondri ed inonda il citoplasma, si mette in moto la biosintesi del colesterolo e dei trigliceridi.
L’acido citrico nei mitocondri si forma a partire dal glucosio e quindi dagli zuccheri, dall’amido e da alcuni aminoacidi.
Quando ci abbuffiamo di dolci, bevande zuccherate, caramelle, biscotti e bistecche di Agnellone e maiale, i livelli di acido citrico all’interno dei mitocondri aumenta, trasuda fuori dai mitocondri ed inonda il citoplasma; nel citoplasma ce un enzima che prende l’acido citrico e lo trasforma in acetil-CoA precursore della sintesi del colesterolo e grassi.
Questo enzima si chiama citrato liasi indicato con il nome enzimatico internazionale EC 2.3.3.8.
La citrato liasi circolante nel citoplasma delle cellule del fegato, adipose e negli adipociti, prende l’acido citrico e lo spezza in acido malico e acetil-CoA.
L’acetil-CoA verrà poi immediatamente utilizzata dalla cellula per sintetizzare i grassi ed il colesterolo.
Più zuccheri, amidi raffinati e porcherie varie mangiate, più acido citrico si forma e trasuda fuori dai mitocondri e più grassi, colesterolo si forma.
Se mangiate la quantità giusta di carboidrati ed amidi scegliendo quelli naturali ed integrali, i mitocondri formeranno quantità non eccessive di acido citrico e quindi trasuderà poco acido citrico fuori dai mitocondri traducendosi in una minore produzione di colesterolo e trigliceridi.
Anche le cellule tumorali producono tanto grasso e colesterolo dall’acido citrico.
Le cellule tumorali hanno i mitocondri bloccati a livello della succinato deidrogenasi e ciò provoca la fuoriuscita nel citoplasma di acido citrico e acido succinico. L’acido succinico inibisce il sistema enzimatico onco-soppressore PDH2 – pVHL, favorendo l’attivazione di HIF-1 e favorendo l’effetto warburg. La cellula sotto l’effetto Warburg incomincia a fermentare anziché respirare, producendo tantissima anidride carbonica e acido lattico che rendono l’ambiente cellulare acido e tossico per le cellule sane.
L’altro acido che esce in grande quantità dal mitocondrio delle cellule tumorali è l’acido citrico che verrà spezzato dalla citrato liasi in acido malico e acetil-CoA; L’eccessiva produzione di acetil-coA nel citoplasma fa tanti danni:
- favorisce la sintesi di colesterolo e trigliceridi utili per sostenere la crescita delle cellule tumorali. le cellule tumorali possiedono le membrane cellulari fatte di grassi e colesterolo e quindi per proliferare richiedono ingenti quantità di colesterolo e trigliceridi.
- Favorisce i processi di acetilazione che antagonizano i recettori antinfiammatori SIRT-1. Uno delle proteine ad essere fortemente attivati dall’eccessiva presenza di acetil-CoA è NF-KB noto con il termine di interruttore dell’infiammazione. NF-KB se fortemente acetilato diventa molto attivo spingendo al massimo l’infiammazione.
- Modifica il quoziente respiratorio; L’eccessivo accumulo di acetilCoA citoplasmatico derivante dall’attività enzimatica della citrato liasi va ad inibire la piruvato deidrogenasi dei mitocondri, dirottando il metabolismo degli zuccheri verso la via della glicolisi e della via dei pentosio fosfato.
Molti oncologi – ricercatori credono che l’enzima citrato liasi è un potenziale bersaglio farmacologico per distruggere il cancro.
Sono stati fatti diversi esperimenti in vitro e su cavie utilizzando dei inibitori della citrato liasi con risultati promettenti in campo oncologico e nel controllo del colesterolo, dei trigliceridi e dell’obesità.
Alcuni inibitori della citrato lisi sono:
- Mir-22 (un RNA piccolino non codificante nessuna proteina che pare avere un ruolo soppressivo
- benzosulfonamidi
- 2,2-difluorocitrato
- Acido idrossicitrico (contenuto nella scorza della Garcinia cambogia usato come integratore alimentare dimagrante) (cercare riferimento su pubmed n 28153881)
- Acido Bempedoico (bempedoic acid), farmaco in fase di sperimentazione per il controllo del colesterolo, trigliceridi e cancro.
Bloccando la citrato liasi, i grassi ed il colesterolo smettono di prodursi, e le cellule tumorali non potendo formare le membrane cellulari che le rivestono rallentano la crescita o addirittura regrediscono.
Scritto e Pubblicato dal Dottor Liborio Quinto – Tecnologo Alimentare
Fonte Bibliografica
- Another Weak spot of cancer cells: ATP citrate lyase Inhibition – Mihaela Catalina stanciu Foundation for life https://www.cancertreatmentsresearch.com/another-weak-spot-of-many-cancer-cells-atp-citrate-lyase-inhibition/#comment-5155
- Mir-22 Inhibits tumor growth and metastasis by targeting ATP citrate lyase: evidence in osteosarcoma, prostate cancer, cervical cancer and lung cancer – Mei Xin et al 2016 Jun 14 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5190093/
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