Alcune caratteristiche delle cellule Tumorali

Alcune caratteristiche delle cellule Tumorali

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immagine: Fonte Internet http://www.med.umich.edu/MerajverLab/research-projects.html

Di seguito riassumo alcune nozioni personali lette casualmente su varie pubblicazioni scientifiche.

1. Le cellule tumorali sono cellule fortemente indifferenziate
2. Le Cellule Tumorali si riproducono ad un tasso di velocità elevato
3. Le cellule tumorali sono fortemete stimolate dai fattori di crescita e citochine pro-infiammatorie
4. Le cellule tumorali presentano una corto circuito a livello della catena di trasporto mitocondriale, in particolare sul complesso 2 “la succinato deidrogenasi”. Ciò causa l’accumulo nel mitocondrio di acido succinico che fuoriesce nel citoplasma e va ad inibire la prolil-idrossilasi-2, impedendo alla PVHL di distruggere il fattore HIF-1alfa che dimerizzando con HIF-1-beta, attiva l’effetto Warburg.
5. Pare che l’infiammazione riesce a bloccare il complesso-2 della catena respiratoria mitocondriale, arrestando il ciclo di Krebs a livello quindi della succinil-coA-deidrogenasi; L’infiammazione blocca la succinilcoA-deidrogenasi attraverso la citochina TNF, la quale attiva un recettore nucleare TEAP1 che inibisce la succinilCoA deidrogenasi innescando un corto circuito nel ciclo di Krebs con accumulo di succinato che uscendo dal mitocondrio inibisce l’oncosoppressore PHD-2/PVHL avviando l’effetto WARBURG.
6. Le cellule Tumorali hanno il ciclo cellulare sempre attivo
7. Le cellule Tumorali sono ghiotte di Glucosio e Sodio
8. Le Cellule Tumorali assorbono glucosio dal sangue ad un ritmo 10 volte superiore rispetto alle cellule normali.
9. Le cellule Tumorali sono ricche di recettori per la captazione del glucosio in simporto con il sodio e si chiamano GLUT-1
10. Zucchero e Sale sembrano favorire l’assorbimento del glucosio a mezzo delle GLUT-1 da parte delle cellule tumorali
11. Le cellule Tumorali trasformano il glucosio in grandi quantità di acido lattico
12. l’eccessiva produzione di acido lattico e H+ nel citoplasma delle cellule tumorali, inibisce la Fosfofruttochinasi, dirottando il metabolismo del glucosio verso la Via dei pentosio Fosfato che porta sempre alla produzione finale di acido lattico, oltre che di tantissimo ribosio necessario per la sintesi del DNA, RNA e ATP utilizzati dalla cellula cancerosa in replicazione.
13. Nei Tumori, l’acidità eccessiva prodotta dall’acido lattico blocca la glicolisi a livello della fosfofruttochinasi e attiva l’enzima glucosio-6-fosfato deidrogenasi, dirottando gli intermedi iniziali della glicolisi verso la via dei pentosio fosfato.
14. La cellula tumorale per non essere uccisa dall’acido lattico prodotto, lo espelle nei fluidi extracellulari velocemente a mezzo delle proteine trasportatrici del LATTATO MCT (o trasportatori del monocarbossilato).
15. La cellula tumorale per allontanare l’eccessiva acidità prodotta dal suo metabolismo si avvale anche di pompe che espellono gli H+ dall’interno all’esterno, come l’enzima NHE1, che espelle gli H+ in antiporto (in cambio cioé) di sodio.
16. La cellula tumorale libera per fermentazione tantissima anidride carbonica che fluisce all’esterno del citoplasma, rendendo anidro l’ambiente cellulare.
17. L’eccesso di anidride carbonica fuoriuscita all’esterno della cellula, viene trasformato in bicarbonato + H+ tramite l’anidrasi carbonica -9 detta anche CAIX o CA-9, fortemente espressa nelle cellule tumorali.
18. Il Bicarbonato prodotto all’esterno della cellula tumorale a mezzo dell’anidrasi carbonica-9, rientra nel citoplasma della cellula tumorale rendendo il citoplasma relativamente neutro rispetto ai fluidi esterni alla cellula tumorale. Il Bicarbonato entra nella cellula tumorale in antiporto con il cloro tramite la pompa Bicarbonato/cloro.
19. La cellula tumorale pur consumando tantissimo glucosio e producendo tantissimo acido lattico riesce a mantenere il pH del citoplasma della cellula cancerosa relativamente neutro
20. La cellula Tumorale rispetto a quelle sane è colma di Sodio, tanto sodio che entra con il glucosio tramite le GLUT-1 e con la pompa degli H+/Na+ NHE1, che butta fuori i protoni acidi H+ e fa entrare sodio Na+.
21. L’acidità del microambiente esterno alla cellula tumorale manda in sofferenza le cellule sane vicine, portandole a morte e necrosi; in questo modo le cellule tumorali in fase di replicazione riescono ad infiltrarsi nei tessuti sani vicini e generare metastasi.
22. L’ambiente cellulare tumorale e fortemente ridotto, ossia ricco di NADH e NADPH, e ciò spinge la cellula verso i processi anabolici e proliferativi, con grande produzione di proteine, acidi nucleici, acidi grassi e fattori di crescita.
23. La vitamina A (nota sostanza preventiva contro il cancro) assunta con gli alimenti sotto forma di Retinolo e retinaldeide faticano a essere trasformati in acido retinoico (all trans retinoico e 9-cis-retinoico) a causa dell’ambiente cellulare fortemente ridotto; ciò spinge la cellula a trasformare la vitamina A in retinilestere infatti le cellule tumorali presentano overespresso la LRAT (lecitina-retinolo acetil-transferasi).
24. L’ideale “forse” sarebbe assumere la vitamina A direttamente sotto forma dell’isomero All-trans-retinolo e 9-cis-retinolo.
25. Le cellule tumorali sono tendenzialmente immortali in quanto non obbediscono spontaneamente ai programmi di morte cellulare (apoptosi).
26. Tecnicamente si dice che le cellule tumorali producono molta proteina antiapoptotica BCL1 che bloccano la fuoriuscita del citocromo C dai pori BAD-BAX della membrana mitocondriale del mitocondrio impendendo la cascata di eventi che porta alla morte cellulare.

In conclusione

le cellule tumorali vivono in un microambiente povero di ossigeno, ricco di glucosio e sale e fortemente stimolato da fattori di crescita.

Fonte bibliografica

• Il Disegno è stato preso dal seguente link http://www.med.umich.edu/MerajverLab/research-projects.html
• Fonte 2 https://openi.nlm.nih.gov/detailedresult.php?img=PMC4559889_13046_2015_204_Fig1_HTML&req=4
• Fonte 3 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27739355
• Fonte 4 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5005977/
• Fonte 5 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27488617
• Fonte 7 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15499993

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