Dimagrire producendo più Calore che ATP

Per maggiori Informazioni su dietaGift e Termogeni dimagranti, scrivimi su contatti

Puoi mangiare tanto e mantenerti snello e di bella presenza e puoi mangiare poco e fare tanta attività fisica ed essere grasso. 

Questo concetto può sembrarvi strano eppure è un fenomeno noto a tutti.

Tantissime signore pur mangiando come pulcini e muovendosi tanto, sono sempre in conflitto con l’ago della bilancia; Queste persone hanno in comune “le mani e piedi gelidi”, la pelle secca e l’intolleranza al freddo.

Al contrario ci sono persone che soddisfano appieno l’appetito e si muovono il giusto e sono sempre snelli, magri e di buon umore ed hanno in comune le mani calde, la pelle morbida ed una buona tolleranza al freddo.

Sembra un paradosso, vero?

Ed invece non lo è!

Tutto dipende da come le cellule trasformano i nutrienti in energia.

Le cellule bruciando al loro interno i nutrienti possono produrre calore ed energia chimica sotto forma di ATP.

Il calore prodotto dalla combustione dei nutrienti serve per riscaldare il corpo e mantenerlo costantemente alla temperatura interna di 37°C; L’energia chimica sotto forma di ATP invece non produce calore, ma serve per produrre lavoro muscolare, far funzionare gli organi interni e permettere la biosintesi di proteine, grassi, colesterolo ed altre sostanze.

Una eccessiva produzione di ATP favorisce l’ingrassamento perché una parte di questa energia verrà utilizzata per produrre grasso e colesterolo.

Una eccessiva produzione di calore, favorisce la perdita di grasso, perché l’energia contenuta negli alimenti verrà trasformato in calore.

Se volete mantenervi snelli ed in buona salute senza patire la fame ed avere le mani calde e la pelle morbida, dovete fare in modo che le vostre cellule producano molto calore corporeo e poca ATP.

Questo è possibile farlo applicando le 11 regole della dietaGift e/o utilizzando certi integratori alimentari termogenici (per maggiori informazioni, scrivetemi su contatti).

Come fanno le cellule a produrre calore ed ATP dalla combustione dei grassi e degli zuccheri?

Le cellule al loro interno contengono degli organelli chiamati mitocondri che fungono da fornaci che bruciano zuccheri e grassi in presenza di ossigeno.

La quantità di energia liberata dalla combustione dei nutrienti viene poi trasformato dai mitocondri in calore e ATP.

I mitocondri convertono l’energia degli alimenti in ATP, tramite le FoF1 ATP sintasi; i mitocondri convertono l’energia degli alimenti in calore tramite le UCP.

Se nei mitocondri avete più UCP che FoF1 ATP sintasi, gran parte dell’energia sviluppata dalla combustione dei nutrienti verrà dissipata sotto forma di calore e quindi pur mangiando molto vi manterrete sempre snelli, belli e caldi.

Se nei mitocondri delle vostre cellule prevalgono gli F0F1 ATP sintasi, trasformerete l’energia dei nutrienti in ATP e poco calore, e quindi l’eccesso di ATP se non smaltito con l’attività fisica vi farà lievitare di peso ed ingrassare ed avrete le mani spesso fredde e la pelle secca.

Ad orientare i mitocondri delle cellule nel produrre più ATP o Calore, sono i livelli di alcuni ormoni, quali: gli ormoni tiroidei, l’adrenalina, la noradrenalina, la leptina, l’adiponectina.

Per stimolare questi ormoni a produrre più calore e meno ATP, utili sono l’applicazione delle 11 regole della dietaGift e l’uso di alcuni termogeni (per maggiori informazioni scrivetemi su contatti).

Tra queste 11 regole citiamo la colazione ricca ed abbondante, la distribuzione decrescente dei pasti lungo la giornata, il bilanciamento dei carboidrati complessi con le proteine, la dieta normocalorica, normoglucidica e normoproteica, l’assunzione di fibra, frutta, verdura e cibi integrali, l’attività fisica all’aria aperta ed il riposo notturno (per maggiori informazioni scrivetemi su contatti).

Un altro fattore che stimola la produzione di calore corporeo a sfavore dell’ATP è l’esposizione al freddo. L’esposizione prolungata per giorni alle basse temperature stimola le cellule adipose a trasformarsi in grasso bruno. Il grasso bruno e costituito da adipociti ricchi di mitocondri al cui interno prevalgono le UCP rispetto alle FoF1 ATP sintasi. Ne consegue che le persone che sviluppano grasso bruno producono più calore rispetto all’ATP, mantenendo il corpo caldo e ben adattato alle temperature rigide senza ingrassare pur mangiando; anzi queste persone pur mangiando molto sono sempre magre perché tutto quello che mangiano lo bruciano producendo calore (e non ATP).

Ripeto! Se una persona pur mangiando molto produce più calore che ATP difficilmente ingrassa. Se invece produce poco calore e molto ATP, l’eccesso di ATP non smaltito con l’attività fisica verrà impiegata per la biosintesi del grasso e colesterolo ed ingrasserà come un porcellino.

 

Scritto e Pubblicato dal

Tecnologo Alimentare Dottor Liborio Quinto

 

Fonte Bibliografica

  1. Guida Pratica alla DietaGift e all’alimentazione di Segnale di Luca Speciani – Tecniche nuove Editore
  2. UCP2 and UCP3 in muscle controlling body metabolism http://jeb.biologists.org/content/205/15/2275.long

Desclaimer

Le Informazioni Pubblicate su Alimentazione e Nutraceutica hanno carattere esclusivamente divulgativo e non devono essere considerate come consulenze né prescrizioni di tipo medico o di altra natura. Prima di prendere decisioni riguardanti la propria salute, compresa quella di variare il proprio regime alimentare, è indispensabile consultare, di persona, il proprio medico.

Pubblicato da Dottor Liborio Quinto

Sono un appassionato di Biologia e Chimica degli Alimenti, e condivido con Voi, il Mio sapere. Chi è interessato a propormi qualcosa, può contattarmi

Una risposta a “Dimagrire producendo più Calore che ATP”

  1. Dott. Angelo Bernardis
    Medico Chirurgo
    Specialista in Biologia Clinica
    Studio: Via Monte Santo, 20 – Latina
    Tel. 0773 / 694986

    Effetti degli ormoni tiroidei

    La maggior parte degli effetti degli ormoni tiroidei (tiroxina) sono dovuti alla
    stimolazione del consumo di O2 (azione calorigena). Nei mammiferi, la tiroxina influenza anche l’accrescimento e la maturazione, aiuta la regolazione del metabolismo dei grassi (lipidico) e accelera l’assorbimento intestinale dei carboidrati. La triiodotironina (T3) è più potente della tiroxina (T4). La triiodotironina invertita riduce il colesterolo ematico, però inibisce l’assunzione di iodio radioattivo da parte della tiroide, è metabolicamente inerte e può addirittura bloccare in parte l’attività della tiroxina.
    Azione calorigena
    La tiroxina aumenta il consumo di O2 di quasi tutti i tessuti metabolicamente attivi. Fanno eccezione il cervello, i testicoli, l’utero, le linfoghiandole, la milza e l’ipofisi anteriore, in quest’ultima, al contrario, deprime il consumo di 02, forse mediante inibizione della secrezione di TSH. L’aumento del Metabolismo Basale (MB) prodotto da una singola dose di tiroxina comincia dopo una latenza di parecchie ore e dura 6 o più giorni. L’entità dell’effetto calorigeno dipende dalla velocità di secrezione delle catecolamine e dalla velocità del metabolismo basale prima dell’assunzione. Se la velocità era bassa, l’aumento è grande, mentre se era già alta, l’aumento è piccolo. Questo accade non solo negli eutiroidei, ma anche nei pazienti senza tiroide trattati con tiroxina. La causa per cui questo effetto è ridotto quando il MB è veloce rimane sconosciuta, ma lascia supporre che il MB non dipende solo ed esclusivamente dalla funzione tiroidea !

    Effetti conseguenti a quello calorigeno.
    Quando la tiroxina accelera il metabolismo, e la dieta non viene aumentata, vengono catabolizzate proteine e grassi endogeni e si ha perdita di peso. In bambini ipotiroidei, la tiroxina in piccole dosi rende positivo il bilancio azotato, stimola l’accrescimento, ma a forti dosi determina un catabolismo proteico simile a quello che produce nell’adulto. La risposta catabolica dei muscoli scheletrici può essere molto intensa, e la debolezza muscolare può costituire un sintomo preminente, con creatinuria abbondante (miopatia tirotossica). Il potassio che si libera nel catabolismo delle proteine compare nell’orina e vi è un aumento dell’escrezione urinaria di esosamina e di acido urico La mobilizzazione di proteine delle ossa porta a ipercalcemia e/o ipercalciuria, e ad un certo grado di osteoporosi.
    La pelle contiene normalmente varie proteine combinate con acido ialuronico o con acido condroitinsolforico, polisaccaridi. Nell’ipotiroidismo questi composti si accumulano, causando la ritenzione d’acqua e il caratteristico gonfiore della pelle (mixedema). Se si somministra tiroxina, queste proteine vengono catabolizzate e si ha una diuresi che continua fino alla scomparsa del mixedema. Una risposta simile si ha in alcuni pazienti stimolando la funzione tiroidea con ASP.
    La secrezione di tiroxina aumenta in ambiente freddo e l’aumento nella produzione di calore (termogenesi da tiroxina) contribuisce al mantenimento della temperatura corporea. Con dosi eccessive dell’ormone si ha abbastanza calore in più da dare un lieve rialzo termico che a sua volta stimola i meccanismi di dispersione del calore. La resistenza periferica diminuisce per effetto della vasodilatazione cutanea, ma la gittata cardiaca aumenta per l’effetto combinato sul cuore della tiroxina e delle catecolamine; perciò aumenta sia la frequenza cardiaca che l’ampiezza del polso, riducendosi il tempo di circolazione. In assenza di tiroxina si ha una lieve anemia per depressione midollare e riduzione dell’assorbimento di cianocobalamina (Vit. B12).La tiroxina corregge queste deficienze. La secrezione lattea si riduce nell’ipotiroidismo, inoltre, è necessaria per la normalità del ciclo mestruale e per la fecondità.
    Effetti sul Sistema Nervoso
    Nell’ipotiroidismo dell’adulto, i processi mentali sono lenti, ed accelerano somministrando tiroxina. In grandi dosi accelera i processi mentali, determinando, però, irritabilità e irrequietezza. Ciò sorprende un po’, perché è noto che il flusso sanguigno e il consumo di 02 e di glucosio, del cervello, sono normali tanto nell’ipo- che nell’iper-tiroidismo, e la tiroxina oltrepassa soltanto in tracce la barriera ematocerebrale. Alcuni degli effetti della tiroxina sul cervello sono probabilmente dovuti all’aumento del tasso ematico delle catecolamine e alla conseguente stimolazione del sistema reticolare attivatore. Nell’ infanzia produce anche altri effetti sul sistema nervoso, probabilmente perché la barriera ematocerebrale non è ancora sviluppata. Nell’ipotiroidismo dell’ infanzia, la mielinizzazione fa difetto e lo sviluppo mentale è gravemente ritardato.
    Effetti sul metabolismo dei carboidrati
    La tiroxina aumenta la velocità dell’assorbimento gastrointestinale dei carboidrati, azione questa probabilmente indipendente dalla sua azione calorigena. Nell’ipertiroidismo, pertanto, la glicemia sale rapidamente dopo un pasto di carboidrati, anche sino a superare la soglia renale. Tuttavia, l’elevato catabolismo e l’attiva secrezione di adrenalina mantengono il fegato povero di glicogeno. Pertanto, la glicemia ridiscende rapidamente, mentre glucosio viene catabolizzato.

    Effetti sul metabolismo del colesterolo
    La tiroxina stimola sia la sintesi del colesterolo sia i meccanismi epatici che lo rimuovono dalla circolazione. L’abbassamento della colesterolemia può essere causato da una maggior velocità del secondo processo, rispetto a quella del primo, o può essere la conseguenza di variazioni del tasso plasmatico delle lipoproteine. La colesterolemia scende prima che il metabolismo si acceleri e ciò dimostra che quest’azione è indipendente dalla stimolazione del consumo di 02.
    Rapporti con le catecolamine
    Le azioni della tiroxina sono in intimo rapporto con quelle della noradrenaìina e dell’adrenalina. La secrezione delle catecolamine aumenta nell’ipertiroidismo. L’adrenalina aumenta il metabolismo, stimola il SNC e produce effetti cardiovascolari simili a quelli della tiroxina, sebbene di breve durata. La noradrenalina ha azioni simili. Le catecolamine non hanno effetti calorigeni se manca la tiroide, e la loro tossicità risulta molto aumentata nei ratti trattati con tiroxina. Gli effetti cardiovascolari della tiroxina possono essere bloccati mediante la simpaticectomia o mediante farmaci adrenergico-bloccanti quali la guanetidina. Anche l’effetto calorigeno della tiroxina viene un po’ inibito quando è bloccato il simpatico. Evidentemente, molti degli effetti della tiroxina, specie quelli sui sistemi nervoso e cardiovascolare, sono dovuti in gran parte all’attività nervosa adrenergica. E’ anche chiaro che la tiroxina potenzia gli effetti delle catecolamine e viceversa; ma la base di queste interazioni rimane ignota.

    Effetti sull’accrescimento e sullo sviluppo
    La tiroxina è uno dei fattori essenziali per un accrescimento e una maturazione scheletrica normali. Nei bambini ipotiroidei, l’accrescimento delle ossa è rallentato e la chiusura delle epifisi è ritardata. Se manca la tiroxina, l’ormone ipofisario dell’accrescimento viene formato e secreto in misura minore (nanismo ipotiroideo). La tiroxina inoltre potenzia gli effetti dell’ormone dell’accrescimento sui tessuti.

    Meccanismo d’azione degli ormoni tiroidei
    La tiroxina e i suoi analoghi diminuiscono il rendimento della transduzione di energia disaccoppiando, nei mitocondri, la fosforilazione dall’ossidazione per cui una minor frazione dell’energia prodotta dal catabolismo viene immagazzinata sotto forma di fosfati ricchi di energia e una maggior frazione compare come calore.
    La tiroxina provoca un rigonfiamento dei mitocondri; ma questo è un effetto tossico prodotto solo da dosi eccessive. La tiroxina stimola anche la respirazione mitocondriale e la fosforilazione, come pure l’attività degli enzimi respiratori e di altri tipi.

    Regolazione della secrezione tiroidea
    Stimoli che modificano l’attività della tiroide.
    Sebbene vari ormoni vasoattivi, come la vasopressina e l’adrenalina, possano influenzare l’attività secretoria della tiroide, mediante un’azione diretta sulla ghiandola, il controllo principale è effettuato mediante variazioni del livello ematico del TSH. La secrezione di TSH è inibita da un aumento della tiroxina circolante e stimolata da una sua riduzione; è stimolata anche dall’esposizione al freddo e probabilmente anche da stimoli psichici, mentre è depressa dal caldo, dai traumi e da altri stress.
    Meccanismi di controllo.
    La sede dell’azione a feed-back del tasso ematico di tiroxina deve trovarsi, a quanto pare, nell’ipofisi stessa, visto che la tiroxina microiniettata direttamente nell’ipofisi inibisce la secrezione di TSH. Anche l’ipotalamo esercita un’azione regolatrice, attraverso una sostanza che stimola la secrezione di TSH (TRF = fattore che libera tirotropina), immessa nei vasi portali, nell’eminenza mediana. La parte dell’ipotalamo che regola la secrezione del TSH si trova nella estremità rostrale dell’eminenza mediana in un’area dove non esiste una “barriera” tra il sangue e il cervello. Sembra pertanto probabile che l’attività secretiva della tiroide dipenda dall’intergioco a feed-back fra TSH e tiroxina e che questo intergioco sia indipendente dall’ipotalamo, il quale invece funziona per aggiustare la secrezione di TSH in certe speciali condizioni, quali il freddo e gli stimoli psichici, che l’aumentano, il caldo la riduce.

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