Il Colesterolo LDL forse non è cattivo come sembra! Sappiamo che l’organismo reagisce alle infiammazioni ed allo stress ossidativo aumentando certe sostanze chiamate fattori positivi di fase acuta. Una di queste è la lipoproteina LDL, nota anche con il nome di colesterolo cattivo. LDL può aumentare in risposta alle infiammazioni croniche, allo stress ossidativo ed anche alle infiammazioni ed infezioni acute. Per esempio LDL può aumentare in risposta ad una infezione batterica o ad una endotossiemia batterica nel sangue e svolge un’azione immunitaria perché le LDL contengono delle proteine chiamate Proteine LPS Binding note anche con il termine di LBP; Quetse LBP sono agganciate alle lipoproteine LPS e fungono da sequestranti delle endotossine batteriche LPS ed LTA, rispettivamente dei batteri gram negativi e gram positivi. Quindi già questo ci fa intuire che le LDL se aumentano, l’organismo lo fa per proteggerci dalle infezioni e sarebbe un controsenso contrastarlo con i farmaci. Per approfondire il ruolo protettivo del colesterolo cattivo LDL contro le infezioni, suggerisco di leggere il mio vecchio articolo: Il Colesterolo LDL ci protegge dalle infezioni https://liborioquinto.altervista.org/colesterolo-ldl-ci-protegge-dalle-infezioni/
Il Colesterolo cattivo LDL sembra proteggerci anche dallo stress ossidativo
E’ noto che lo stress ossidativo cronico aumentano i livelli di colesterolo cattivo LDL; per esempio la cattiva alimentazione basata su cibi spazzatura ed il fumo di sigaretta, possono contribuire ad innalzare il colesterolo cattivo LDL. Ma la domanda sorge spontanea:
Il Colesterolo cattivo LDL aumenta per difenderci dallo stress ossidativo?
Le informazioni lette sulla pubblicazione del Professore in Biochimica Muhammad A. Aschraf (vedi sotto nelle fonti bibliografiche), suggerisce che il colesterolo cattivo LDL svolge un ruolo protettivo contro dei mediatori lipidici dello stress ossidativo. Quindi se una persone produce molto colesterolo cattivo LDL, è probabilmente perché il suo organismo sta cercando di difendersi dallo stress ossidatvo.
In pratica quando le cellule dell’organismo sono sottoposte a forte stress ossidativo, vengono prodotti dei mediatori lipidici pro-infiammatori molto potenti che si chiamano PAF (FATTORE ATTIVANTE LE PIASTRINE). Il PAF sono lipidi infiammatori che si legano ai recettori PAFR delle cellule causando vari disturbi, quali asma, vasodilatazione, aterosclersi, ictus, alcuni tumori, aggregazione piastrinica e rischio trombi, etc. Inoltre esistono due tipi di PAF, i PAF normali ed i PAF che hanno il gruppo ALKYLICO in posizione 1 ossidato (PAF Ossidato). I PAF ossidati si formano in abbondanza nell’organismo delle persone in forte stato di stress ossidativo ed è molto più potente del PAF normale (o PAF non ossidato). Sia il PAF normale che il PAF ossidato, si legano al recettore cellulare del PAF “il PAFR”, generando effetti biologici spiacevoli; Il PAF ossidato però si lega in maniera più potente sui recettori del PAF, rispetto a quello non ossidato. Ne consegue che lo stress ossidativo potrebbe mettere in serio pericolo la vita di una persona ha causa dell’impennata dei livelli di PAF ossidato circolante nel sangue.
L’organismo cerca di neutralizzare il PAF ed in particolare il PAF ossidato attraverso l’aumento delle lipoproteine LDL. Le lipoproteine LDL trasportano un enzima chiamato Fosfolipasi associata alle lipoproteine chiamata anche Lp(PLA2) o PAF-AH2 associata alle lipoproteine o PAF acetil-idrolasi associata alle lipoproteine. La PAF-AH2 è quindi un enzima agganciato alle lipoproteine LDL ed in minor misura anche sulle HDL, e svolge la funzione di degradare il PAF e sopratutto il PAF ossidato circolante nell’organismo.
Quindi lo stress ossidativo scatenato da vari fattori è responsabile dell’aumento del PAF ossidato e l’organismo cerca di neutralizzarlo aumentando il colesterolo cattivo LDL perché su questo tipo di colesterolo è agganciato l’enzima PAF-AH2 (PAF-Acetil-Idrolasi), che degrada il PAF ossidato, che altrimenti potrebbe peggiorare la salute cardiovascolare e respiratoria.
In sintesi!
Il Colesterolo cattivo LDL quando supera certi livelli è un noto marker di arteriosclerosi. Le LDL aumentano in risposta a stress ossidativo e infezioni. Le LDL aumentano per proteggerci dalle endotossine batteriche LPS ed LTA e dal PAF Ossidato. Le LDL neutralizzano le endotossine batteriche attraverso la proteina LBP “o proteine LPS Binding”; Le LDL neutralizzano il PAF Ossidato generato dallo stress ossidativo attraverso l’enzima PAF-Acetil-Idrolasi-2 (PAF-AH2). Sia le LBP che le PAF-AH2, sono agganciate alle LDL; quindi se le LDL tendono ad aumentare, è probabilmente perché l’organismo cerca di contrastare delle infezioni, o delle endotossiemie provocate dalla permeabilità intestinale o dal forte stress ossidativo. Quindi l’aumento del coolesterolo LDL non è la causa delle malattie ad esse associate, ma una conseguenza dello stress ossidativo e/o delle infezioni, e forse contrastarlo direttamente non è la giusta strada per la salute; bisognerebbe forse rimuovere le cause che determinano l’impennata dei valori delle LDL, attraverso il miglioramento della permeabilità intestinale, la lotta alle infezioni ed infiammazioni (per esempio curando la parodontite) e sopratutto innalzando le difese antiossidanti delle nostre cellule.
Polimorfismi genetici del PAF-acetil-Idrolasi-2 associati all’asma ed alle malattie cardiovascolari.
Ci sono essere umani che nascono con delle mutazioni al gene che esprime l’enzima PAF-Acetil-Idrolasi-2 legato alle lipoproteine LDL; queste persone non sono in grado di neutralizzare eficacemente il PAF ossidato, e quindi sono più vulnerabili degli altri all’asma ed alle malattie cardiovascolari innescate dallo stress ossidativo. Esiste un polimorfismo alla PAF-AH2 nella popolazione giapponese che li predispone all’asma da stress ossidativo; questo polimorfismo è il PAF-AH2 V279F. Inoltre si conoscono altri polimorfismi di questo gene che predispone anche ad ictus ed altre patologie, perché non riesce a neutralizzare il PAF ossidato.
Fonte Bibliografica
- Biochimica del fattore di attivazione piastrinica di Muhammad A. Ashraf ; Vinod Nookala .Informazioni sull’autore e affiliazioni Ultimo aggiornamento: 10 aprile 2023 . https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557392
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