Infarto: non solo colpa del colesterolo, ma anche dell’Omocisteina

Molti pensano che l’infarto e l’ictus siano prevalentemente colpa del colesterolo e delle otturazioni mediante trombi che essa può causare;

Un altro meccanismo in grado di causare un infarto è lo spasmo arterioso, ossia una contrazione momentanea del vaso sanguigno; In entrambi i casi, il sangue non fluendo per un certo intervallo di tempo in un organo vitale, ne determina la morte tissutale provocando infarto o ictus.

Trombi e spasmi vascolari sono fenomeni molto frequenti che possono capitare al nostro organismo….tuttavia nella maggior parte dei casi ci salviamo perchè appena un nostro vaso sanguigno si chiude, l’endotelio vascolare attraverso l’enzima Enos produce istantaneamente un gas salva vita chiamato Ossido di Azoto; questo gas prodotto nell’istante in cui si occlude un vaso, provoca una immediata vasodilatazione, liberando il passaggio del sangue dal trombo o dallo spasmo salvandoci senza accorgercene dall’infarto o dall’ictus.

In molte persone di una certa età, spesso perdono la capacità di esprimere Enos nelle

tuniche vascolari arteriose e sono ad alto rischio di infarto!!! un marcatore ematico che indica il rischio di infarto per mancanza d produzione di Ossido di Azoto “gas salvavita” è la presenza elevata nel sangue di OMOCISTEINA. Chi HA L’OMOCISTEINA ALTA NEL SANGUE pur avendo il colesterolo nella norma è AD ALTO RISCHIO DI MALATTIE CARDIOVASCOLARI perchè in caso di spasmo venoso o trombo, l’endotelio vascolare non produce sufficiente gas vasodilatatore OSSIDO DI AZOTO e sono cavoli amari!!!!

In genere chi si becca un infarto, viene sottoposto ad iniezione di nitroglicerina al fine di generare Ossido di azoto nei vasi sanguigni provocando una vasodilatazione sbloccando le occlusioni vascolari…. ecco perchè è importante avere un sistema vascolare ottimo che genera facilmente ossido di azoto.

Dunque l’Ossido di azoto è prodotto in caso di otturazione di un vaso dall’enzima Enos.

L’enzima Enos viene espressa geneticamente sotto il controllo del coattivatore delle cellule endoteliali il PGC-1alfa.

Stimolano pgc-1alfa i seguenti enzimi:

1. AMPK, che fosforila pgc-1alfa attivandolo; AMPK viene prodotto in carenza di ATP
2. SIRT-1 che deacetilando pgc-1alfa lo attiva; SIRT-1 viene a sua volta attivata da NAD, vit B-3, attività fisica, polifenoli e flavonoidi
3. ARGININA METIL-TRANSFERASI che metilando pgc-1alfa, attiva l’espressione di Enos; La metilazione attiva fortemente pgc-1alfa;

MOLTO IMPORTANTE!!! Il punto 3 mette in collegamento la capacità dell’endotelio vascolare di produrre ossido di azoto con il ciclo della metionina e dei livelli di omocisteina; Infatti l’arginina Metil-transferasi per metilare pgc-1alfa, prende i gruppi metilici da un intermedio metabolico del ciclo della metionina “il SAMe o S adenosil-metionina” e lo inserisce sul pgc-1alfa, attivandola.

Quando il ciclo della metionina e dei folati è rallentata…..l’omocisteina si impenna e quindi vi è una carenza di SAMe: ciò provoca un calo da parte delle cellule di poter metilare la pgc-1alfa e quindi di poter esprimere l’enzima vascolare Enos e la sua produzione di ossido di azoto…mettendo a rischio Infarti le persone.

Quindi se vogliamo essere protetti cardio vascolarmente con la produzione endoteliale del gas salva vita Ossido di Azoto, dobbiamo tenere sotto controllo i livelli di omocisteina; Solo con Omocisteina Bassa, le cellule sono dotate di un maggior quantitativo di SAMe (S-adenosil-metionina) in grado di fornire gruppi metilici all’enzima ARGININA-METIL-TRANSFERASI che attiverà a sua volta per metilazione pgc-1alfa contribuendo ad esprimere l’enzima ENOS e la liberazione di Ossido di azoto in caso di occlusione vascolare.

Fonte Arginina metil-trasferasi ed attivazione pgc-1alfa http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1151663/#!po=45.8333

 

 

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