Infiammazione, acido Abscissico e Insulina alta a digiuno
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E’ ormai accertato che l’infiammazione silente è la causa di alti livelli di insulina a digiuno.
Quando un individuo è infiammato, i livelli di insulina a digiuno aumentano ed il rapporto trigliceridi/HDL tende a salire sopra i 4,5.
Gli individui che hanno livelli di insulina a digiuno costantemente elevati rischiano nel tempo di ammalarsi di cardiopatie, obesità, diabete, etc.
Ma cosa collega l’infiammazione agli alti livelli secretori di Insulina?
La risposta è “l’acido abscissico”, un ormone vegetale che recentemente si è scoperto essere prodotto anche dagli animali.
L’acido Abscissico viene prodotto sia dalle cellule beta pancreatiche assieme all’insulina e sia attraverso le cellule dell’immunità innata (macrofagi e granulociti).
L’acido abscissico è un ormone infiammatorio; tutte le volte che l’organismo subisce uno stress infiammatorio, un trauma, una scottatura o un infezione, i macrofagi ed i granulociti vengono attivati nel produrre acido abscissico.
L’acido abscissico rilasciato nel torrente sanguigno dai macrofagi attivati, raggiunge le cellule L distribuite nell’intestino, stimolandole a secernere GLP-1; il GLP-1 a sua volta stimola il Pancreas a liberare Insulina (e ulteriore acido abscissico).
La troppa insulina in circolo poi causa aggregazione piastrinica, obesità, trigliceridi alti e resistenza insulinica.
In conclusioni
Chi è infiammato quindi ha molta insulina in circolo perché i macrofagi e i granulociti rilasciano in circolo molto acido abscissico il quale a sua volta induce le cellule L intestinali a liberare GLP-1. Infine il GLP-1 da il comando al pancreas a liberare insulina ed a inibire il rilascio di glucagone.
ATTENZIONE!
Nb! Una curiosità da aggiungere: Il recettore dell’acido abscissico nelle cellule immunitarie sembra essere la proteina LANCL2. L’Acido abscissico funge da ormone autocrino per le stesse cellule immunitarie che lo producono e funge da ormone endocrino per mettere in moto il meccanismo della secrezione pancreatica di insulina attraverso la stimolazione dell’ormone GLP-1 da parte delle cellule L dell’intestino tenue.
Riferimenti Bibliografici
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22037458
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2788856/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21898394
- http://www.fasebj.org/content/26/3/1261.abstract
