La Zonulina: Salute Intestinale e Malattie Autoimmuni

La Zonulina: Salute Intestinale e Malattie Autoimmuni

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Lo stato di buona salute sembra dipendere dalla buona funzionalità intestinale.

L’intestino tenue è un lungo tubo al cui interno ce un sottilissimo strato di enterociti specializzati nell’assorbire i nutrienti degli alimenti

Le cellule di questo strato sottile sono ben unite tra loro “dette giunture strette” ed impediscono ai batteri intestinali ed ai microscopici pezzettini di alimento non digeriti di entrare nel circolo sanguigno; Se ci riescono, si attiva il sistema immunitario che con l’infiammazione respinge le molecole estranee che entrano nel sangue.

Le cellule intestinali quindi sono strettamente unite tra loro rendendo l’intestino impermeabile all’ingresso dei batteri e frammenti alimentari nel sangue; Ci sono situazioni però che provocano l’apertura delle giunzioni strette permettendo l’ingresso delle macromolecole alimentari e dei batteri nel sangue innescando l’infiammazione.

L’apertura delle giunzioni serrate avviene a causa della produzione di una enterochina chiamata ZONULINA.

In tutti i casi in cui un soggetto è fortemente stressato, infiammato, traumatizzato o presenta disbiosi intestinale, il sistema immunitario dell’intestino produce la ZONULINA. La zonulina legandosi a certi recettori posti sugli enterociti, provoca l’apertura delle giunzioni serrate permettendo il passaggio di allergeni e batteri dall’intestino al sangue innescando infiammazione.

Fattori che possono potenzialmente stimolare la produzione di zonulina nell’intestino provocando l’aumento di permeabilità intestinale, sono:

• La Gliadina del glutine nei soggetti geneticamente sensibili “in genere portatori del polimorfismo genetico per le HLADQ8/2
• La disbiosi intestinale, osia l’alterazione della microflora batterica intestinale
• La cattiva alimentazione, gli additivi chimici, gli antibiotici, i farmaci steroidei che alterano la microflora batterica intestinale
• lo stress prolungato e l’eccessiva attività fisica

Quando si aprono le giunture serrate dell’intestino, batteri e macromolecole alimentari passano nel sangue scatenando l’infiammazione.

Molti studi suggeriscono che la permeabilità intestinale alle macromolecole ed ai batteri sono la base per lo sviluppo di numerose malattie, quali:

• Malattie autoimmuni
• Diabete mellito di tipo 1/2
• Obesità
• Artrite reumatoide
• Cardiopatie e arteriosclerosi

Infatti ci sono indagini scientifiche che dimostrano alti livelli di zonulina nei soggetti affetti di malattie autoimmuni, celiachia, diabete, obesità, cardiopatie, segno che in tutte queste patologie è coinvolta anche l’ingresso di germi e macromolecole alimentari dal lume intestinale nel sangue a causa dell’alterata permeabilità della mucosa intestinale.

Ci sono prove sperimentali che nel 95% delle Biopsie, le placche arteriosclerotiche di persone decedute presentano tracce di DNA di batteri provenienti dall’intestino appartenenti alla famiglia delle enterobacteriaceae; Ciò suggerisce che a provocare l’arteriosclerosi è anche l’alterata permeabilità intestinale dovuta a disbiosi, cattiva alimentazione, abuso di antibiotici e ormoni steroidei antinfiammatori, stress, tossi-infezioni alimentari.

Alla luce di ciò, per prevenire buona parte delle malattie infiammatorie croniche è indispensabile migliorare la funzionalità intestinale tramite un corretto stile di vita ed alimentare e integrando quando il medico lo ritiene necessario con probiotici e prebiotici al fine di stimolare la formazione di una corretta flora batterica intestinale che contribuisce a minimizzare la produzione di Zonulina.

Fonte Bibliografica

1. Zonulina, regolazione delle giunture strette e malattie autoimmuni, Alessio fasano et. al. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3384703/
2. La zonulina regola la permeabilità intestinale e facilita la permeazione dei batteri intestinali nella malattia coronarica; Chuanwei Li, et al. 2016 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4926221/
3. L’alimentazione Antidolore di Jaqueline Lagancè, Spearling e Kupfer editori
4. La gliadina si lega ai recettori per le chemochine CXCR3 epsresse sulle cellule immunitarie e sugli enterociti, attivando la produzione di zonulina http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2653457/

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