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Recenti ricerche sul lievito Saccaromyces Cerevisiae (riferimento bibliografico 1), hanno scoperto una interazione tra il gene che regola la glicolisi ”ZWF1 codificante per l’enzima glucosio-6-fosfato-deidrogenasi”, livelli della superossidodismutasi citosolica SOD1 (Zn-Mn dipendente) ed il gene TKL-1, responsabile dell’espressione genica della TRANSCHETOLASI-1 coinvolta nella via dei pentosi fosfati.

In Pratica dovete sapere che ZWF1 è un gene che codifica l’espressione genica della glucosio-6-fosfato deidrogenasi necessaria per avviare la glicolisi, Sembra anche che ZWHF1 induce l’espressione genica della SOD1 (Zn/Mn dipendente).

Quindi la stimolazione di ZWF1 induce l’espressione genica della.

1. glucosio-6-fosfato-deidrogenasi, favorendo la glicolisi
2. l’induzione della SOD1, enzima che protegge il citoplasma dai radicali liberi
3. Sembra sopprimere l’espressione della TKL1, il gene che favorisce la via dei pentosi fosfato.

Si è visto che in lieviti mutati a livello del gene ZWF1, si aveva un calo dell’attività della glucosio-6-fosfato deidrogenasi e un forte calo della SOD-1 ed un aumentata espressione genica delle transchetolasi coinvolte nella via dei pentosio-fosfati

Nei Tumori maligni, forse succede la stessa cosa

Secondo il Biologo Johannes F. Coy, il metabolismo energetico del cancro, detto effetto Warburg, non dipende dalla glicolisi anaerobica, bensì dalla via dei pentosi fosfati, che come risultato finale portano alla produzione di acido lattico.

Come spiega nel suo libro “I cibi Antiossidanti Annticancro – Tecniche nuove editore”, il Biologo Johannes F. Coy afferma che quando la cellula Tumorale esprime il gene per l’enzima TKL1, riesce a spegnere i mitocondri e viene attivata la via dei pentosi fosfati, che è una sorta di fermentazione anaerobica in presenza di ossigeno che porta alla produzione di NADPH, ribosio e desossiribosio, necessari per la sintesi degli acidi nucleici e piruvato che poi tramite la lattato deidrogenasi verrà ridotto ad acido lattico.

Inoltre, da molte fonti scientifiche, si sa da tempo che nelle cellule tumorali, vi è una forte carenza di Superossido dismutasi “SOD1”.

Ora mettendo in collegamento la tesi del Biologo Johannes F. Coy, e la pubblicazione scientifica sul Saccaromyces Cerevisiae mutanti per il gene ZWF1, posso concludere che:

Nelle cellule tumorali in cui vi è l’effetto Warburg, si ha.

• L’inibizione del gene ZWF1
• Calo dei livelli della glucosio-6-fosfato deidrogenasi
• rallentamento della glicolisi
• Calo della superossido dismutasi SOD-1 da parte di TKL1
• Attivazione del gene TKL1 che codifica per l’enzima transcherolasi-1 che a sua volta arresta la fosforilazione ossidativa a livello mitocondriale ed avvia la fermentazione aerobica a mezzo della via dei pentosi fosfato.

Perché la cellula tumorale utilizza la via dei pentosi fosfato per ricavare energia?

Secondo Joannes F. Coy, il motivi sono i seguenti:

1. Il rendimento energetico della via dei pentosio fosfato è superiore a quella della glicolisi anaerobica
2. La via dei pentosio fosfato, produce molto Ribosio e desossiribosio necessario per la sintesi degli acidi nucleici
3. La via dei pentosi fosfati, pur avvenendo in presenza di ossigeno, non genera radicali liberi che potrebbero nuocere alla cellula tumorale

Forse…ma non ne sono sicuro, i soggetti che soffrono di favismo, presentano una carenza enzimatica alla glucosio-6-fosfodeidrogenasi che li espone facilmente ad emolisi dei globuli indotto allo stress ossidativo. Sembra che ciò possa dipendere da una carenza di SOD-1 “ma non ne sono sicuro”; se confermata la carenza della SOD-1 nei soggetti che presentano il favismo, dimostrerebbe anche in questo caso la relazione esistente tra espressione del gene ZWF1, glucosio-6 fosfo-deidrogenasi e SOD-1 zinco-manganese dipendente.

Curiosità!

Anche alcune cellule sane del nostro organismo, prediligono la via dei pentosio fosfati alla via della glicolisi aerobica, perhè genera meno radicali liberi,

Ad attuare questo tipo di metabolismo, sono le cellule più delicate del nostro corpo: le cellule nervose, e le cellule della retina.

Un altra curiosità appresa dalla ricerca sul Saccaromyces Cerevisiae (Riferimento bibliografico 1) è che la soppressione della glucosio-6-fosfato deidrogenasi, oltre che inibire la SOD1 e la glicolisi e promuovere la via dei pentosio fosfato, sembra alterare il metabolismo della Metionina;

ebbene, anche nel metabolismo delle cellule neoplastiche si assiste ad una alterazione del metabolismo del ciclo della metionina, convogliando il SAMe verso la sintesi delle poliammine, putrescina, spermima e spermidina a mezzo dell’ornitina decarbossilasi.

Post Scritto dal Tecnologo Alimentare Dottor Liborio Quinto

Bibliografia

• I Cibi Antiossidanti Anticancro di Johannes F. Coy, Tecniche Nuove Editori, Stampa New Press, Como – finito di stampare nel mese di giugno 2010
• (RIFERIMENTO 1)The Yeast Copper/Zinc Superoxide Dismutase and the Pentose Phosphate Pathway Play Overlapping Roles in Oxidative Stress Protection Kimberly Hudak Slekar, Daniel J. Kosman and Valeria Cizewski Culotta “pubblicato sul The journal of Biological Chemistry http://www.jbc.org/content/271/46/28831.full