
Reishi contro il sovrappeso
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La Leptina è un ormone che stimola il metabolismo, favorendo la perdita di peso; L’insulina è un ormone che aiuta le cellule ad assorbire il glucosio e gli amminoacidi dal sangue, normalizzando la glicemia. Quando si sviluppa resistenza leptinica, il metabolismo si impigrisce aumentando la predisposizione al sovrappeso. Quando si sviluppare resistenza insulinica, la glicemia tende ad aumentare predisponendo al diabete mellito di tipo-2.
Nelle cellule esiste un enzima che causa resistenza insulinica e leptinica, predisponendo a iperglicemia, diabete-2 e sovrappeso; questo enzima è chiamato PTP1B (EC3.1.3.48), e secondo i ricercatori, l’inibizione farmacologica di questo enzimi, può aiutare a migliorare la tolleranza al glucosio e favorire la perdita di peso.
Inibendo l’enzima PTP1B, potrebbe aiutare a sbloccare la resistenza leptinica ed insulinica, favorendo la perdita di peso ed il miglioramento della glicemia.
La bibliografia scientifica suggerisce che gli integratori di fungo REISHI, noto anche come GANODERMA LUCIDUM, può sbloccare la resistenza insulinica e leptinica attraverso l’inibizione dell’enzima PTP1B.
Il REISHI contiene un proteoglicano noto con il nome di FYGL in grado di inibire l’enzima PTP1B. Quindi si presume che l’integrazione di formulati a base si REISHI, può contrastare il sovrappeso e l’intolleranza al glucosio, perché il suo proteoglicano inibisce l’enzima PTP1B responsabile della resistenza alla LEPTINA e della resistenza all’insulina.
Ovviamente per ottenere modesti risultati, occorre orientarsi verso prodotti di buona qualità ad alto contenuto in principio attivo, come il REISHI PLUS al 50% di polisaccaridi;
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Fonte Bibliografica
- Krishnan, N., Bonham, CA, Rus, IA et al. Sfruttare l’ossidazione indotta da insulina e leptina di PTP1B per lo sviluppo terapeutico. Nat Commun 9, 283 (2018). https://doi.org/10.1038/s41467-017-02252-2
- PTP1B Regulates Leptin Signal Transduction In Vivo Janice M. Zabolotn, Kendra K. Bence-Hanulec, Alain Stricker-Krongrad, Louis A. Tartaglia, Barbara B. Kahn DOI:https://doi.org/10.1016/S1534-5807(02)00148-X
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