Stress e deficit di folati, aumentano il PAF

Stress e deficit di folati, aumentano il PAF

I Plasmalogeni rappresentano circa il 20% in peso di tutti i fosfolipidi delle membrane cellulari; in particolare si concentrano nelle membrane cellulari delle cellule del tessuto nervoso, cardiache e del sistema immunitario.

I Plasmalogeni quando vengono degradati, possono seguire due strade:

• La strada che porta alla formazione di un aldeide grassa + la glicerol-etanolamina
• La strada che porta alla formazione del PAF “Fattore attivante le piastrine”, che alimenta l’infiammazione, l’aggregazione piastrinica e le reazioni allergiche

La prima strada, ossia quella della formazione dell’aldeide grassa + glicerolo-etanolammina, è la strada desiderata per stare bene; Nella figura in alto potete notare che questa strada è catalizzata dall’enzima ALKYL-GLICEROLO MONOSSIGENASI che è dipendente dalla TETRAIDROBIOPTERIDINA, indicata con la sigla BH4. L’esaurimento del BH4, sposta il catabolismo dei plasmalogeni verso la biosintesi del PAF, alimentando l’infiammazione; quindi se vogliamo stare in salute, dobbiamo cercare di far funzionare l’enzima ALKYL-GLICEROLO MONOSSIGENASI.

Per far funzionare l’enzima ALKYL-GLICEROLO MONOSSIGENASI, è necessaria una sufficiente quantità di BH4. Il BH4 si ottiene per due vie:

1. Per riciclo del BH2 in BH4 a mezzo dell’enzima DHPR (diidrofolato reduttasi EC1.5.1.34); questo enzima è bloccato dagli ormoni dello stress ed in particolare dalle catecolammine; inoltre è vitamina B2 dipendente.
2. Per formazione de-novo di nuovo BH4 attraverso la conversione dell’acido folico in BH4

Quindi in sintesi diciamo che se siamo fortemente stressati e/o sovraffaticati, si esaurisce il BH4, e di conseguenza si blocca l’enzima ALKYL-GLICEROLO MONOSSIGENASI, spostando il catabolismo dei plasmalogeni verso la biosintesi del mediatore lipidico pro-infiammatorio PAF.