Glicemia alta a digiuno: perché ?

Si Manifesta resistenza caffeglicemica, quando sulla superficie delle cellule muscolari ed adipose, affiorano pochi recettori del glucosio chiamati “GLUT-4” pur se in presenza di elevate quantità di insulina; Normalmente, dopo un pasto glucidico, viene secreta in risposta all’aumento della glicemia post prandiale, dell’insulina; L’insulina legandosi ai suoi recettori IRS-1, stimolano l’affioramento sulla superficie dei muscoli e dei lipociti di numerosi recettori per il glucosio; in questo modo le cellule possono aspirare dal sangue tutto il glucosio e portare la glicemia a livelli fisiologici;

Tuttavia, in casi di stress di natura psicologica, fisica, oppure infiammatoria, con vari meccanismi, frenano l’attività del recettore IRS dell’insulina; Quindi in caso di stress e/o infiammazione, l’insulina non riesce ad attivare i recettori IRS e di conseguenza i recettori GLUT-4 non affiorano sulla superficie muscolare e del tessuto adiposo;

Anche le sostanze nervine, come la caffeina (caffè), la teina (del Te) e la nicotina della sigaretta, favoriscono la resistenza all’insulina, riducendo l’affioramento in superficie dei recettori GLUT-4;

Pertanto chi al mattino presenta una glicemia superiore a 100 mg/dl a digiuno, significa che:

  1. Potrebbe essere ansioso e nervoso
  2. Potrebbe saltare sistematicamente la prima colazione al mattino; “LA COLAZIONE VA FATTA” Digiunare al mattino e saltare la colazione aumenta i livelli ormonali del cortisolo, adrenalina e noradrenalina che peggiorano la glicemia
  3. potrebbe ingerire pochi carboidrati
  4. Potrebbe abusare di cortisone e glucocorticoidi steroidei
  5. Potrebbe essere infiammato
  6. potrebbe abusare di caffè e nicotina

Tutti questi 6 fattori elencati con meccanismi diversi, stimolano l’attivazione di una fosfatasi cellulare che si chiama PTEN; PTEN defosforilando un enzima coinvolto nella segnalazione del recettore insulinico chiamato INOSITOLO-3-FOSFATO-KINASI (detta anche IP3K), impedisce la fosforilazione di Akt da parte di IP3K

Tutto ciò che attiva l’asse ormonale dello stress, porta alla resistenza glicemica; Ridurre gli ormoni dello stress, significa ridurre la resistenza insulinica, e quindi migliorare la glicemia;

L’infiammazione aumenta la glicemia, perchè le sue citochine (interleuchina-6), legandosi a dei recettori dell’ipotalamo (cervello), attiva l’asse dello stress con liberazione surrenalica di cortisolo, adrenalina, noradrenalina, che agendo sui recettori IRS dell’insulina, frenano il segnale insulinico, riducendo l’affioramento dei regettori GLUT-4 in superficie;

Una buona alternativa ad abbassare la glicemia in presenza di stress è fare attività motoria; Le contrazioni muscolari attraverso la secrezone di CALMODULINA, aumenta l’affioramento dei recettori GLUT-4 del glucosio indipendentemente dalla presenza o meno dell’insulina;

QUINDI FARE ATTIVITA’ FISICA AEROBICA, RIPOSARSI, EVITARE LO STRESS, CONTRASTARE L’INFIAMMAZIONE E STARE ALLA LARGA DALLE SOSTANZE ECCITANTI COME LA CAFFEINA DEL BUON CAFFE’ PUO’ AIUTARE A MIGLIORARE LA VOSTRA GLICEMIA A DIGIUNO

 

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Pubblicato da Dottor Liborio Quinto

Sono un appassionato di Biologia e Chimica degli Alimenti, e condivido con Voi, il Mio sapere. Chi è interessato a propormi qualcosa, può contattarmi

16 Risposte a “Glicemia alta a digiuno: perché ?”

  1. interessantissimo come sempre Liborio…non mi lascio scappare una tua pubblicazione

  2. Penso che queste spiegazioni servano per migliorare il proprio comportamento alimentare e non solo. Bravo Dottore

    1. Pur troppo ho dovuto attivare questa funzione per difendermi DAI LADRI che copiano i miei post E LI INCOLLANO NEI LORO BLOG …guadagnando a spese Mie; Mi dispiace…ma anche tu faresti lo stesso

  3. ciao interessante, mi trovo in questa situazione puoi eccezionalmente madarmi l’articolo, grazie

    1. Ermatea Trabucco se leggi il Post ..alla fine troverai i link dei riferimenti bibliografici

    1. Gli studi ci sono ed a migliaia rintracciabili su pubmed, note alle aziente Farmaceutiche ma probabilmente mal divulgate alla classe medica; nello specifico IRS-1 è il recettore dell’insulina distribuito sulla superficie delle cellule; quando arriva l’insulina, esso si lega a IRS-1 attivando una cascata di fosforilazioni che porta all’affioramento di GLUT-4 in superficie che capta il glucosio; IRS-1 attivato dall’insulina, attiva per fosforilazione IP3/DAG/AKT/mTorc1 … Nei diabetici e negli insulino-resistenti IP3/DAG viene inibito da una fosfatasi nota con il nome di PTEN che è anche un oncosoppressore; PTEN bloccando il segnale di IRS-1, non permentte l’affiormaneto di GLUT-4 sulla superficie cellulare. nei diabetici PTEN E SEMPRE ATTIVO e tiene a freno il segnale di IRS-1 pur in presenza di INSULINA….non so se sono stato chiaro. 😀

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