L’acetone fa male?
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L’acetone è una sostanza prodotta dal fegato, in determinate circostanze: Digiuno, diete povere di carboidrati, febbre, diabete mellito, ipoglicemia, abuso di alcolici ed attività fisica prolungata nel tempo.
L’acetone è un prodotto di scarto, eliminato con le urine e l’alito. Quando l’organismo produce acetone, l’alito puzza di sidro di mele.
L’alito di chi digiuna per molte ore, puzza di acetone. L’alito dei diabetici puzza di acetone. I diabetici producono acetone, perché le loro cellule non sono in grado di utilizzare il glucosio a causa della resistenza insulinica; pertanto il fegato dei diabetici trasforma i grassi in corpi chetonici, producendo come prodotto di scarto l’acetone.
Anche l’attività fisica prolungata nel tempo, produce acetone. Quando a causa dell’attività fisica, le riserve di glicogeno si esauriscono, il fegato incomincia a produrre corpi chetonici, ed in mezzo a loro si forma l’acetone. Gli atleti a fine gara, potrebbero avere l’alito puzzolente di acetone.
Coloro che seguono diete povere di carboidrati, producono acetone. La carenza di carboidrati nella dieta, spinge il fegato a produrre corpi chetonici ed acetone.
L’acetone si forma anche quando si abusa di alcol; Gli alcolizzati producono grandi quantità di acetone.
L’acetone fa male?
Dipende! Può fare bene e può fare male.
Può fare bene nei soggetti che soffrono di disturbi epilettici. Pare che l’acetone prodotto dalle diete chetogeniche, può contribuire a prevenire i disturbi epilettici in soggetti predisposti. Dietologi, Dietisti e Biologi Nutrizionisti, predispongono diete chetogeniche (povere di carboidrati e ricche di grassi), a scopo di controllare le crisi epilettiche.
L’acetone può fare male, perché può peggiorare la salute del fegato e distruggere le riserve di vitamina A (acido retinoico). L’acetone fa più danno, se associato all’alcol; L’abuso di alcol è anche un fattore che induce la produzione di acetone.
L’alcol è l’acetone inducono l’espressione genica dell’enzima Cyp2E1 nel fegato e nel cervello.
Quindi digiuni cronici, abuso di alcolici e diete chetogeniche, aumentano i livelli di Cyp2E1, provocando stress ossidativo a carico del fegato.
La Cyp2E1 trasforma l’alcol in acetaldeide. L’acetaldeide è tossico per il cervello, perché può legarsi alla L-DOPA, formando il SALSOLINOLO, che può danneggiare i neuroni dopaminergici e favorire il Parkinson.
La Cyp2E1 indotto dall’acetone e dall’alcol, distrugge le riserve di vitamina A. Le due forme di vitamina A che distrugge la Cyp2E1, sono L’acido retinoico ed il retinolo, che vengono distrutte in Acido 18-idrossi-retinoico e acido 4-oxo-retinoico.
Inoltre è noto che il digiuno prolungato può favorire la comparsa della steatosi epatica non alcolica; probabilmente ciò dipende da una maggiore produzione epatica di acetone che induce a sua volta l’aumento della Cyp2E1 che crea stress ossidativo al fegato.
E’ anche noto che l’alcol assunto a digiuno danneggia il fegato in maggior misura, probabilmente perché viene aumentata la produzione di Cyp2E1.
Quindi fa bene o fa male l’acetone?
In alcuni contesti può essere utile, come la cura delle epilessie; in altri contesti può fare male, specie se associato al consumo di alcol.
Metabolismo dell’acetone.
Abbiamo detto che l’acetone è una sostanza di scarto prodotto dal fegato durante la sintesi dei corpi chetonici. Essendo una sostanza di scarto, viene espulso con le urine, il sudore e l’alito; quest’ultimo acquista un cattivo odore di sidro di mele.
In realtà, una parte dell’acetone, può essere riconvertito in acido piruvico e fornire energia alla cellula. L’acetone può venire trasformato “sempre dalla Cyp2E1”, in Metil-gliossale, il quale reagendo con il glutatione, forma HEMITHIOACETALE; quest’ultimo viene poi trasformato dal complesso enzimatico GLO-1/GLO-2 (Gliossidasi1/2), in Acido Lattico, che poi tramite la Piruvato deidrogenasi, trasformato in acido Piruvico. Questo processo è ben spiegato nel mio articolo intitolato: Il metabolismo dell’acetone https://liborioquinto.altervista.org/il-metabolismo-dellacetone/
Interessante segnalare che il Metil-Gliossale (intermedio del metabolismo dell’acetone) è un inibitore della glicolisi, e che la curcumina è un inibitore della Gliossidasi 1 e 2 (GLO-1/GLO-2), come descritto nelle mie pubblicazioni precedenti, intitolate:
- Metilgliossale https://liborioquinto.altervista.org/metilgliossale/
IMPORTANTE CURIOSITA’
sulla trasfromazione dell’acido acetico in acetil-CoA.
L’alcol etilico viene trasformato nel fegato in acido acetico; L’acido acetico viene successivamente trasformato in ACETIL-CoA, a mezzo dell’enzima ACETIL-CoA SINTETASI EC 6.2.1.1, chiamato anche ACETIL-CoA Ligasi. Di questo enzima ne esistono due Isoforme: Quella Mitocondriale (ACS2) e quella citoplasmatica (ACS1). L’abuso di alcol aumenta i livelli di acido acetico, che nel fegato può essere trasformato da ACS1 in Acetil-CoA, oppure l’acido acetico può essere espulso dal fegato, circolare nel sangue ed essere assorbito dal tessuto muscolare e cardioco, i quali a mezzo del loro enzima ACS2 mitocondriale, lo convertono in acetil-CoA.
Articolo Pubblicato dal Tecnologo Alimentare Dottor Liborio Quinto, esperto in Biochimica della Nutrizione
DESCLAIMER: Le Informazioni Pubblicate su Alimentazione e Nutraceutica hanno carattere esclusivamente divulgativo e non devono essere considerate come consulenze né prescrizioni di tipo medico o di altra natura. Prima di prendere decisioni riguardanti la propria salute, compresa quella di variare il proprio regime alimentare, è indispensabile consultare, di persona, il proprio medico.
Fonte Bibliografica consultata
- Mustonen AM, Kärjä V, Kilpiö M, Tammi R, Tammi M, Rouvinen-Watt K, Halonen T, Nieminen P. Manifestations of fasting-induced fatty liver and rapid recovery from steatosis in voles fed lard or flaxseed oil lipids. Nutrients. 2013 Oct 22;5(10):4211-30. doi: 10.3390/nu5104211. PMID: 24152753; PMCID: PMC3820070.
- The Effect of Alcohol on Postprandial and Fasting Triglycerides https://www.hindawi.com/journals/ijvm/2012/862504/
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