Il Metabolismo del Molibdeno

Il Metabolismo del Molibdeno
Il Molibdeno assunto in tracce con la dieta viebe trasformato in MoCo (vedi grafico di sotto), ed incorporato in 4 enzimi: la Solfito Ossidasi, la Xantino Ossidasi, l’Aldeide Ossidasi e la Componente Mitocondriale della Ammidossina m-ARC, con funzioni quasi sconosciute. Difetti nella conversione del Molibdeno in MoCo, possono rendere i soggetti sensibili ai solfiti, agli inquinanti ambientali, alla caffeine e alle xantine, e predisporre ad ansia.

Il Metabolismo del Molibdeno

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Il Molibdeno è un oligominerale da assumere in tracce con la normale alimentazione, che svolge un ruolo importantissimo per la salute degli esseri umani.

La carenza di Molibdeno è rara, perché fortunatamente si trova in quasi tutti gli alimenti; un mal funzionamento dei 4 enzimi che trasformano il Molibdeno nel cofattore del Molibdeno MoCo, causa gravi deficit metabolici; L’organismo non è più in grado di tollerare i solfiti, la caffeina, le aldeidi, gli inquinanti e si possono verificare gravi disturbi neurologici e metabolici.

Il Molibdeno serve a formare il cofattore del Molibdeno “il MoCo”, che serve a sua volta a far funzionare i 4 enzimi Molibdeno-dipendenti, che sono:

  1. La Solfito Ossidasi EC 1.8.3.1
  2. La Xantino Ossidasi EC 1.17.3.2
  3. La Aldeide Ossidasi EC 1.2.3.1
  4. La Componente Mitocondriale della Ammidossina m-ARC, la cui funzione è sconosciuta.

Un difetto genetico nella conversione del molibdeno in MoCo, mette in crisi i 4 enzimi elencati, e si diventa sensibili ai solfiti, alla dieta ricca di proteine contenenti metionina e cisteina, alla caffeina, agli alimenti ricchi di purine e xantine, all’inquinamento (aldeidi chetoni) eh…insomma sono problemi che vanno gestiti dal Medico-Dietologo e dal Biologo Nutrizionista specializzato in genetica o biochimica clinica.

La Formazione del MoCo richiede:

E’ interessante notare che per formare il MoCo, è indispensabile il GTP, una molecola che viene sintetizzata a partire dall’acido folico. Quindi difetti o carenze vitaminiche del ciclo dei folati e della metionina, si ripercuote negativamente sulla detossificazione delle XANTINE e dei SOLFITI. Una ragione in più per mantenere l’omocisteina nella norma.

Ricordo anche che uno dei nemici del GTP e dei folati è l’infiammazione; quando c’è infiammazione, i Macrofagi esprimono la GTP-cicloidrolasi-1 che distrugge il GTP in Neopterina, privando l’organismo e del cervello del BH4 e della MoCo. Quindi è bene tenere bassa l’omocisteina e l’infiammazione per garantire una buona salute cardiovascolare e neurologica.

Breve descrizione della biosintesi del MoCo (vedi grafico sotto).

La Biosintesi della MoCo (cofattore del Molibdeno), parte dal GTP; ricordo che il GTP si forma dal ciclo dell’acido folico ed è il precursore del BH4 e della MoCo.

La Biosintesi della MoCo parte dal GTP

  1. Il GTP viene metabolizzato da un complesso enzimatico chiamato MOCS1, costituito da due enzimi appiccicati tra loro: La MOCS1A che trasforma la GTP in 3,8cH2-GTP, e la MOCS1B che trasforma la 3.8cH2-GTP in PIRANOPTERINA FOSFATO CICLICO. E’ curioso sapere che la MOCS1 prende anche il nome di “Proteina gene 11 che induce la migrazione cellulare”, che pare suggerire che una sua modulazione errata potrebbe essere coinvolta nello sviluppo dei tumori (argomento da approfondire).
  2. La Piranopterina monofosfato ciclico, viene successivamente trasformata dalla MOCS2 (Molibdeno Sintasi EC2.8.1.12), in Molibdopterina. Attenzione a non farvi trarre in inganno dal nome: La Molibdopterina non contiene ancora Molibdeno, ma verrà aggiunto dall’enzima successivo.
  3. Infime alla Molibdopterina, viene aggiunto un atomo di molibdeno a mezzo dell’enzima GEPHYRIN (GPHN), formando la MoCo (ossia il cofattore degli enzimi che contengono il Molibdeno).
Biosintesi del cofattore degli enzimi molibdeno dipendenti MoCo. – Di Liborio Quinto

Fonte Bibliografica (Il Metabolismo del Molibdeno)

Il Metabolismo del Molibdeno

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