Stimolazione della glicolisi per combattere il morbo di Parkinson
Studi epidemiologici sull’uomo hanno scoperto che l’uso prolungato di TERAZOSINA per la cura dell’ipertrofia prostatica benigna, hanno ridotto il rischio del 37% di sviluppare il Morbo di Parkinson rispetto ai pazienti che utilizzavano altri farmaci per curare l’ipertrofia prostatica benigna. Da quì è partita una campagna di ricerche, portando alla conclusione che la TERAZOSINA contrasta lo sviluppo del morbo di Parkinson attraverso la stimolazione della glicolisi nel cervello; Per essere più precisi, la TERAZOSINA (farmaco usato per la cura dell’ipertrofia prostatica benigna), sembra contrastare il Parkinson attraverso l’attivazione dell’enzima FOSFOGLICERATO CHINASI, aumentando la disponibilità di acido piruvico per i mitocondri.
Gli scienziati hanno scoperto che potenziando la glicolisi all’interno dei neuroni, è possibile contrastare lo sviluppo nel morbo di Parkinson in diverdi modelli animali (topi, ratti, moscerini). Nei neuroni l’enzima limitante la velocità della glicolisi è la FOSFOGLICERATO CHINASI EC 2.7.2.3. Sembra che nei malati di Parkinson, l’enzima FOSFOGLICERATO CHINASI funziona poco, e di conseguenza i neuroni non producono abbastanza acido piruvico per sostenere la produzione di energia attraverso il ciclo di Krebs nei mitocondri.
A sostenere questa ipotesi ci sono anche studi di genetica che suggeriscono che le persone che nascono con mutazioni genetiche all’anzima FOSFOGLICERATO CHINASI, tendono a sviluppare in età giovanile il morbo di Parkinson; Sembra anche che la glicolisi e l’attività della FOSFOGLICERATO CHINASI è rallentata nei neuroni delle aree cerebrali degenerate nei modelli animali di Morbo di Parkinson. I geni che codificano per l’enzima FOSFOGLICERATO CHINASI sono spesso collegati ad altri geni come il PARKIN, il cui mal funzionamento porta al morbo di Parkinson.
Gli scienziati hanno scoperto che un farmaco utilizzato per curare l’ipertrofia prostatica benigna “la terazosina”, è in grado anche di abbassare il rischio di sviluppare il Parkinson.
La TERAZOSINA è un attivatore debole dell’enzima FOSFOGLICERATO CHINASI (EC2.7.2.3), potenziando la glicolisi e la produzione di acido piruvico ed energia nei neuroni.
L’azione ANTI – PARKINSON della TERAZOSINA su modelli animali e forse anche nell’essere umano, dipende probabilmente dalla stimolazione della glicolisi all’interno die neuroni, attraverso l’attivazione dell’enzima FOSFOGLICERATO CHINASI.
Fonte Bibliografica consultata (Stimolazione della glicolisi per combattere il morbo di Parkinson)
- Kokotos AC, Antoniazzi AM, Unda SR, Ko MS, Park D, Eliezer D, Kaplitt MG, Camilli P, Ryan TA. Phosphoglycerate kinase is a central leverage point in Parkinson’s Disease driven neuronal metabolic deficits. bioRxiv [Preprint]. 2023 Oct 10:2023.10.10.561760. doi: 10.1101/2023.10.10.561760. PMID: 37873141; PMCID: PMC10592794.
- Foltynie T. Glycolysis as a therapeutic target for Parkinson’s disease. Lancet Neurol. 2019 Dec;18(12):1072-1074. doi: 10.1016/S1474-4422(19)30404-1. Epub 2019 Oct 15. PMID: 31628009.
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