Omocisteina alta e rischio cardiovascolare

Omocisteina alta e rischio cardiovascolare

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Molti pensano che l’infarto e l’ictus siano prevalentemente colpa del colesterolo e delle otturazioni mediante trombi che essa può causare; Un altro meccanismo in grado di causare un infarto è lo spasmo arterioso, ossia una contrazione momentanea del vaso sanguigno; In entrambi i casi, il sangue non fluendo per un certo intervallo di tempo in un organo vitale, ne determina la morte tissutale provocando infarto o ictus.

Video Lezione sulla relazione tra Omocisteina alta e rischio cardiocircolatorio

Trombi e spasmi vascolari sono fenomeni molto frequenti che possono capitare al nostro organismo….tuttavia nella maggior parte dei casi ci salviamo perchè appena un nostro vaso sanguigno si chiude, l’endotelio vascolare attraverso l’enzima Enos produce istantaneamente un gas salva vita chiamato Ossido di Azoto; questo gas prodotto nell’istante in cui si occlude un vaso, provoca una immediata vasodilatazione, liberando il passaggio del sangue dal trombo o dallo spasmo salvandoci senza accorgercene dall’infarto o dall’ictus.

In molte persone di una certa età, spesso perdono la capacità di esprimere Enos nelle tuniche vascolari arteriose e sono ad alto rischio di infarto!!! un marcatore ematico che indica il rischio di infarto per mancanza d produzione di Ossido di Azoto “gas salvavita” è la presenza elevata nel sangue di OMOCISTEINA. Chi HA L’OMOCISTEINA ALTA NEL SANGUE pur avendo il colesterolo nella norma è AD ALTO RISCHIO DI MALATTIE CARDIOVASCOLARI perchè in caso di spasmo venoso o trombo, l’endotelio vascolare non produce sufficiente gas vasodilatatore OSSIDO DI AZOTO e sono cavoli amari!!!!

In genere chi si becca un infarto, viene sottoposto ad iniezione di nitroglicerina al fine di generare Ossido di azoto nei vasi sanguigni provocando una vasodilatazione sbloccando le occlusioni vascolari…. ecco perchè è importante avere un sistema vascolare ottimo che genera facilmente ossido di azoto.

Dunque l’Ossido di azoto è prodotto in caso di otturazione di un vaso dall’enzima Enos.

L’enzima Enos viene espressa geneticamente sotto il controllo del coattivatore delle cellule endoteliali il PGC-1alfa.

Stimolano pgc-1alfa i seguenti enzimi:

  1. AMPK, che fosforila pgc-1alfa attivandolo; AMPK viene prodotto in carenza di ATP
  2. SIRT-1 che deacetilando pgc-1alfa lo attiva; SIRT-1 viene a sua volta attivata da NAD, vit B-3, attività fisica, polifenoli e flavonoidi
  3. ARGININA METIL-TRANSFERASI che metilando pgc-1alfa, attiva l’espressione di Enos; La metilazione attiva fortemente pgc-1alfa;

MOLTO IMPORTANTE!!! Il punto 3 mette in collegamento la capacità dell’endotelio vascolare di produrre ossido di azoto con il ciclo della metionina e dei livelli di omocisteina; Infatti l’arginina Metil-transferasi per metilare pgc-1alfa, prende i gruppi metilici da un intermedio metabolico del ciclo della metionina “il SAMe o S adenosil-metionina” e lo inserisce sul pgc-1alfa, attivandola.

Quando il ciclo della metionina e dei folati è rallentata…..l’omocisteina si impenna e quindi vi è una carenza di SAMe: ciò provoca un calo da parte delle cellule di poter metilare la pgc-1alfa e quindi di poter esprimere l’enzima vascolare Enos e la sua produzione di ossido di azoto…mettendo a rischio Infarti le persone.

Quindi se vogliamo essere protetti cardio vascolarmente con la produzione endoteliale del gas salva vita Ossido di Azoto, dobbiamo tenere sotto controllo i livelli di omocisteina; Solo con Omocisteina Bassa, le cellule sono dotate di un maggior quantitativo di SAMe (S-adenosil-metionina) in grado di fornire gruppi metilici all’enzima ARGININA-METIL-TRANSFERASI che attiverà a sua volta per metilazione pgc-1alfa contribuendo ad esprimere l’enzima ENOS e la liberazione di Ossido di azoto in caso di occlusione vascolare.

Per chi vuole approfondire l’argomento, può studiarsi il seguente Video sull’Omocisteina

Fonte Arginina metil-trasferasi ed attivazione pgc1alfa 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1151663/#!po=45.8333

Dottor Liborio Quinto, esperto in Alimentazione

Nota Legale 

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Pubblicato da Dottor Liborio Quinto

Sono un appassionato di Biologia e Chimica degli Alimenti, e condivido con Voi, il Mio sapere. Chi è interessato a propormi qualcosa, può contattarmi

6 Risposte a “Omocisteina alta e rischio cardiovascolare”

  1. Io ho scoperto, solo a seguito del mio cambiamento di stile alimentare, a 40, di avere iperomocisteinemia per omozigosi al 100%. E così anche la mia prima figlia.
    Prendevo già l’integrazione di b12, e facevo i controlli annuali, poi però una volta trovata la causa degli elevati valori, mi fanno fare controlli ogni 3-6 mesi. Prendo folina 3v/settimana. Ora la cosa strana è che a distanza di due anni, pur prendendo folina e b12, agli ultimi controlli non soltanto i valori non si abbassano più di tanto, ma la b12 risulava insufficiente e c’era anche una piccola carenza di zinco.
    Ora, io sono vegana da quasi 4 anni. Mangio frutta secca, noci, verdure, cereali intergali, frutta e semi e davvero non mi spiego il perché il mio organismo, improvvisamente non assorbe più certi nutrienti.
    Potrebbe dipendere da alti livelli di stress? Il medico dell’ospedale non mi ha saputo rispondere.
    Grazie.

    1. Forse può dipendere anche dallo stress……infatti il ciclo della Metionina produce il SAMe che è fondamentale per contrastare lo stress psichico ed infiammatorio…Ma un eccesso di stress consuma di più il SAMe facendo salire l’omocisteina; Fattori che possono far salire l’omocisteina sono: il caffè, lo zucchero, il te, la caffeina, la nicotina, le carni rosse, la caseina, lo sviluppo delle MASSE MUSCOLARI, gli stati Infiammatori, l’eccessivo allenamento senza adeguato recupero, la sedentarietà; TRA LE VITAMINE POSSO SUGGERIRTI ANCHE LA BETAINA….la BETAINA trasforma l’omocisteina direttamente in METIONINA attraverso l’enzima BETAINA-OMOCISTEINA METIL-TRANSFERASI; Parlane con il medico; La BETAINA la trovi nelle BIETOLE.

    2. Mi permetto di darti un consiglio. L’acido folico (folina) non è la forma attiva dei folati. La forma attiva è una molecola che si chiama metiltetraidrofolato (mthf). Quando noi assumiamo acido folico il nostro organismo, grazie all’azione di alcuni enzimi, lo trasforma nella forma attiva. La molecola che va ad abbassare l’omocisteina è quindi Mthf e non acido folico. Se però a noi manca uno di questi enzimi (metiltetraidrofolato reduttasi) e tale carenza è dovuta ad una mutazione genica ( c677t) , allora il nostro organismo non riesce a trasformare l’acido folico nella forma attiva e quindi l’omocisteina non può essere abbassata. Parlane con un medico che abbia conoscenza approfondita del ciclo dei folati (molti non sanno la differenza tra forma attiva o meno) e anziché assumere la folina prendi direttamente il mthf che è la forma attiva. Unico marchio commerciale di mthf in Italia è il prefolic.
      Se hai preso folina e l’omocisteina non si è abbassata è molto probabile che il problema sia questo. Passa a prefolic e poi ripeti il dosaggio dell’omocisteina e vedi.

  2. Ci sono studi che dimostrano una maggiore incidenza di problemi cardiovascolari in concomitanza con l’uso di inibitori di pompa protonica pare aumentino lomocisteina. .Se così fosse è utile integrare con arginina e vitamine BeC?

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