Abuso di antibiotici danneggia i mitocondri e potrebbe favorire il diabete-2
Ci sono diversi studi che suggeriscono che l’abuso degli antibiotici predisporre alla resistenza insulinica ed al diabete mellito di tipo-2 (https://www.endocrineweb.com/news/diabetes/16474-antibiotic-use-linked-increased-incidence-type-2-diabetes).
Il motivo di come l’abuso di antibiotici possa favorire la resistenza insulinica però non si conosce.
Ci sono diversi studi che dimostrano che alcune classi di antibiotici possano colpire e danneggiare il DNA mitocondriale, aumentando la produzione di radicali liberi (PMC3760005) da parte dei mitocondri. I mitocondri danneggiati dall’abuso di antibiotici diventano disfunzionali ed aumentano la produzione di radicali liberi compromettendo la produzione di energia da parte della cellula.
Le ricerche ci dicono anche che l’8-OHdG è un marker di danno del DNA mitocondriale; il DNA contenuto nei mitocondri esposto ai radicali liberi, si ossida e forma l’8-OHdG, che viene espulso nelle urine. Questo marker del danno mitocondriale può essere dosato nelle urine. Alcune ricerche hanno scoperto che l’esposizione delle cellule animali agli antibiotici provoca un aumento dei radicali liberi, della malondialdeide (un marker della per – ossidazione lipidica) e della 8-OHdG (PMC4684129).
Esistono alcune timide ricerche che suggeriscono che il diabete mellito di tipo-2 è una malattia dello stress ossidativo dei mitocondri, ed in particolare sembra essere un difetto (o alterazione) del complesso-1 della ETC chiamato anche NAD – UBICHINONE OSSIDO REDUTTASI; sappiamo anche che la METFORMINA “un farmaco antidiabetico”, agisce legandosi ad una sub unità del complesso-1, riducendo la produzione di radicali liberi.
Alcune pubblicazioni dimostrano che nelle urine dei diabetici di tipo-2, sono presenti alti livelli di 8-0HdG, che come detto nelle righe precedenti, è un ottimo marker dello stress ossidativo del DNA mitocondriale (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21994431/) .
Presi insieme questi dati, è possibile ipotizzare che l’abuso di alcune classi di antibiotici protratti nel tempo, possano causare resistenza insulinica e diabete-2 attraverso il danno ai mitocondri. Infondo se ci pensiamo bene, i mitocondri sono dei batteri che nel corso dell’evoluzione si sono specializzati in organelli della respirazione cellulare, conservando molte caratteristiche dei batteri da cui discendono. Poiché gli antibiotici colpiscono i batteri, è facilmente intuibile che se riesocno ad entrare nelle cellule dei nostri tessuti, possano danneggiare anche i nostri mitocondri.
La pubblicazione medica PMC3760005 suggerisce che:
- gli antibiotici aminoglicosidici inibiscono i ribosomi batterici e mitocondriali
- gli antibiotici chinoloni, prendono di mira le girasi batteriche, molto simili alla TOPOISOMERASI mitocondriale.
- I BETA-LATTAMICI, inibiscono la sintesi della parete cellulare dei batteri, e inibiscono i trasportatori della carnitina e della N-acetil-carnitina mitocondriale.
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Fonte Bibliografica
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