Il Diabete-2 è una malattia Mitocondriale?

Il Diabete-2 è una malattia Mitocondriale?

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Il Diabete-2 è caratterizzato dall’incapacità delle cellule epatiche, muscolari e del tessuto adiposo di assorbire il glucosio dal sangue. Ne consegue che dopo un pasto ricco di carboidrati, il glucosio che entra nel sangue non sa dove andare e permane per ore ad alte concentrazioni nel sangue, e viene in parte eliminato con le urine. Le urine del diabetico sono dolci “al sapore di miele”, perché l’urina è l’unica via di uscita dello zucchero dal corpo del diabetico. Il Diabete alimentare viene chiamato diabete mellito di tipo-2, perché le urina diventano dolci come il miele. I medici dell’antica Grecia e Romani, diagnosticavano il diabete assaggiando le urina del paziente.

Il paradosso del diabete-2 è che mentre il sangue è pieno di nutrienti, le cellule muscolari ed epatiche non riescono ad assorbirlo e muoiono letteralmente di fame.

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Ma perché ad un certo punto le cellule riducono la capacità di assorbire il glucosio?

Recenti teorie puntano il dito contro lo stress ossidativo mitocondriale; quando a causa della dieta e dello stile di vita, aumenta lo stress ossidativo nelle cellule, i mitocondri si ammalano e la cellula perde la capacità di bruciare zuccheri e grassi nei mitocondri.

I Mitocondri sono organelli presenti all’interno di tutte le cellule; nelle fibre muscolari e nelle cellule del fegato, i mitocondri sono a migliaia. Il glucosio ed i grassi assorbiti dalle cellule, vanno a finire nei mitocondri per essere bruciati con l’ossigeno e generare energia vitale e calore.

Il 10% del peso corporeo dell’uomo è costituito da mitocondri.

Quando si ammalano i mitocondri, il glucosio non viene più bruciato correttamente e le cellule riducono l’assorbimento del glucosio dal sangue.

Quindi il diabete-2 è una malattia mitocondriale!

Esistono numerose prove che sostengono che il diabete è una malattia mitocondriale.

Per esempio:

• La carenza di FRATASSINA, una proteina coinvolta nella sintesi dei centri [Fe-S] nei mitocondri, è causa di una malattia genetica chiamata ATASSIA DI FRIEDREICH e questi soggetti sono predisposti a sviluppare resistenza insulinica e diabete-2; Nei diabetici tipo-2 vi è una sensibile carenza di centri Fe-S che impedisce una corretta ossidazione del glucosio.
• Nella Sindrome di BARTH vi è una carenza di Cardiolipina nelle membrane mitocondriali interne, riducendo la capacità di ossidare grassi e zuccheri. I soggetti con sindrome di BARTH sono inclini a sviluppare resistenza insulinica.
• Nei pazienti con diabete-2 i livelli di Coenzima Q10 “CoQ10” è più basso rispetto ai soggetti sani. Il CoQ10 serve al trasferimento degli elettroni lungo la catena di trasporto degli elettroni all’interno dei mitocondri, ed una sua carenza riduce la capacità di ossidare grassi e zuccheri a livello mitocondriale. Alcuni lavori suggeriscono che l’integrazione di CoQ10 può contribuire a migliorare la sensibilità delle cellule ad assorbire il glucosio.
• La carenza di acido alfa-lipoico “una vitamina essenziale dei mitocondri” può predisporre ad iperglicemia e diabete. L’integrazione alimentare con acido alfa-lipoico aiuta a migliorare la tolleranza al glucosio. L’acido alfa-lipoico esogeno stimola l’espressione genica della FRATASSINA e della LIPOATO SINTASI, contribuendo a migliorare il metabolismo ossidativo del glucosio nei mitocondri.
• Nel diabete-2 sembra che il complesso-1 della catena di trasporto degli elettroni produce molti radicali liberi che danneggiano la cardiolipina mitocondriale, creando il diabete. Il complesso-1 è caratterizzato da 45 subunità proteiche, con bel 8-9 proteine contenenti centri-Fe-S. La carenza di Fratassina impoverisce il complesso-1 della catena di trasporto degli elettroni di centri Fe-S, e di conseguenza produce radicali liberi. L’uso della METFORMINA (farmaco antidiabetico) migliora la glicemia perché va a legarsi alla subunità ND3 del complesso-1, mettendo un tappo alla produzione di radicali liberi.
• I farmaci antidiabetici come la METFORMINA agiscono a livello mitocondriale, e precisamente inibendo il complesso-1 della catena di trasporto degli elettroni che guarda caso è la principale sorgente di radicali liberi nei mitocondri dei diabetici.
• L’intossicazione da ARSENICO provoca IPERGLICEMIA E DIABETE, perché va ad inibire l’acido lipoico contenuto negli enzimi mitocondriali (Sub unità E2 della PIRUVATO DEIDROGENASI E DELL’ALFA-KETOGLUTARATO DEIDROGENASI).
• Nei mitocondri dei muscoli dei diabetici vi è carenza di enzimi antiossidanti SOD e CAT, predisponendo la cardiolipina dei mitocondri allo stress ossidativo ed all’intolleranza al diabete.

Quindi alla luce di ciò, il diabete-2 può considerarsi una malattia mitocondriale legata allo stress ossidativo indotto dalla dieta cattiva, dal cattivo stile di vita e da eventuali difetti genetici.

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Per preservare la funzione mitocondriale e migliorare la tolleranza al glucosio, in teoria occorre:

1. Migliorare il numero ed il volume dei mitocondri all’interno delle cellule; maggiore è la densità mitocondriale nelle cellule, migliore è l’ossidazione del glucosio e dei grassi. Il numero di mitocondri possono essere aumentati con l’attività fisica aerobica ed i polifenoli della dieta.
2. Favorire l’espressione genica della FRATASSINA, la proteina coinvolta nella sintesi dei centri Fe-S lungo la catena di trasporto degli elettroni; questo è possibile farlo con l’aiuto di alcune sostanze naturali, come l’acido alfa-lipoico, l’estratto di Gingko Biloba e la vitamina D3; l’acido alfa lipoico esogeno stimola l’espressione genica della Fratassina e della Lipoato sintasi, promuovendo la biosintesi di nuovo acido alfa-lipoico e di centri Fe-S. La vitamina D3 oltre a favorire l’espressione genica della Fratassina, contribuisce ad esprimere il complesso-1 della catena di trasporto degli elettroni.
3. Integrare la dieta con vitamina B6, utile a far funzionare la CISTEINA DESULFITASI, un altro enzima che aiuta la FRATASSINA a formare i centri FE-S.
4. L’Integrazione di acido alfa-lipoico e CoQ10
5. Sostenere la produzione di melatonina: La Melatonina è un antiossidante prodotto dai mitocondri ed è in grado di proteggere la cardiolipina mitocondriale dall’ossidazione.
6. Sostenere la Biosintesi e rimodellamento della CARDIOLIPINA, il grasso contenuto nei mitocondri. Per sostenere la biosintesi della cardiolipina utile è l’acido linoleico (omega-6), è la migliore fonte è l’olio extravergine di oliva. Bisogna evitare i grassi ossidati e cattivi, perché danneggiano la qualità della cardiolipina. Una buona cardiolipina è alla base di una buona funzione mitocondriale. Le ricerche suggeriscono che: la cardiolipina di soggetti sani contenuta nei mitocondri del cuore, fegato e dei muscoli è prevalentemente ricca di acido linoleico (omega-6), mentre la cardiolipina dei mitocondri del cervello sono ricchi di DHA (omega-3).

Cosa suggerire per migliorare il metabolismo mitocondriale?

Le sostanze più importanti sono:

• Acido alfa-lipoico, vitamina D3, resveratrolo: Inducono l’espressione genica della FRATASSINA e favoriscono la formazione dei centri Fe-S lungo la catena di trasporto degli elettroni; Inoltre una maggiore espressione della FRATASSINA è accompagnata da un incremento dei livelli d enzimi mitocondriali antiossidanti (SOD e CAT), che prevengono l’ossidazione della cardiolipina. L’acido alfa-lipoico stimola l’espressione di PIRUVATO DEIDROGENASI E ALFA-KETOGLUTARATO DEIDORGENASI, migliorando il ciclo di Krebs.
• Coenzima Q10 importante per il trasporto degli elettroni nei mitocondri e la prevenzione della perossidazione della cardiolipina.
• Vitamina B1 (Tiamina), Vitamina B5 e B3 che aiutano al corretto funzionamento della piruvato deidrogenasi
• Olio extravergine di oliva e acidi grassi Omega-3 di pesce per sostenere la biosintesi della CARDIOLIPINA ed incrementare il numero di creste mitocondriali.
• Integrazione di vitamina B6 per sostenere l’attività enzimatica della CISTEINA DESULFITASI la FRATASSINA a formare i centri Fe-S.
• Antiossidanti naturali come carotenoidi e vitamina E che aiutano a proteggere la cardiolipina dallo stress ossidativo.
• Attività fisica, curcumina, vitamina B3 e polifenoli, che aiutano a stimolare l’aumento del numero di mitocondri.
• Integrazione alimentare di acido folico, vitamina B2, B3, B12 e zinco per mantenere bassa l’omocisteina. La carenza di queste vitamine può causare carenza di BH4; Quando il BH4 è basso, l’enzima endoteliale eNOS inizia a funzionare male, ed invece di produrre ossido nitrico, produce ione superossido che danneggia l’endotelio vascolare e stressa i mitocondri, contribuendo indirettamente a promuovere l’intolleranza al glucosio.

Fonte Bibliografica ( Il Diabete-2 è una malattia Mitocondriale? )

1. Shi Y. Emerging roles of cardiolipin remodeling in mitochondrial dysfunction associated with diabetes, obesity, and cardiovascular diseases. J Biomed Res. 2010 Jan;24(1):6-15. doi: 10.1016/S1674-8301(10)60003-6. PMID: 23554606; PMCID: PMC3596530.
2. Burger N, James AM, Mulvey JF, Hoogewijs K, Ding S, Fearnley IM, Loureiro-López M, Norman AAI, Arndt S, Mottahedin A, Sauchanka O, Hartley RC, Krieg T, Murphy MP. ND3 Cys39 in complex I is exposed during mitochondrial respiration. Cell Chem Biol. 2021 Nov 2:S2451-9456(21)00444-X. doi: 10.1016/j.chembiol.2021.10.010. Epub ahead of print. PMID: 34739852.
3. Calcitriol increases frataxin levels and restores mitochondrial function in cell models of Friedreich Ataxia https://portlandpress.com/biochemj/article-abstract/478/1/1/227164/Calcitriol-increases-frataxin-levels-and-restores
4. Padmalayam I, Hasham S, Saxena U, Pillarisetti S. Lipoic acid synthase (LASY): a novel role in inflammation, mitochondrial function, and insulin resistance. Diabetes. 2009 Mar;58(3):600-8. doi: 10.2337/db08-0473. Epub 2008 Dec 15. PMID: 19074983; PMCID: PMC2646058.
5. Russell JW. Alpha-lipoic acid and frataxin: a new indication for an old antioxidant? Exp Neurol. 2009 Jul;218(1):9-10. doi: 10.1016/j.expneurol.2009.04.001. Epub 2009 Apr 15. PMID: 19374899; PMCID: PMC2772894.

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