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Le cellule quando si ammalano e tendono a diventare cancerose, possono subire due destini:
- Morire per apoptosi, prevenendo così lo sviluppo di tumori
- Sopravvivere e proliferare, favorendo lo sviluppo di tumori
Immaginate di andare al mare a prendere il primo sole; Se esagerate con l’esposizione al sole, la pelle si scotta e nelle ore successive vi sentite stanchi, dolenti con la pelle calda ed arrossata.
Le cellule della pelle chiara troppo esposta al sole ha subito danni al DNA e si attiva l’infiammazione “eritema solare”.
Con il processo di infiammazione, le cellule della pelle danneggiate cercheranno di riparare il DNA, ma se non ci riescono, per evitare che si trasformino in cellule tumorali, si suicideranno (apoptosi), provocando la spellatura della pelle.
Quando vedete la pelle che si spella dopo un giorno di mare, significa che molte cellule che hanno subito danni irreversibili al loro DNA, per non trasformarsi in tumore hanno preferito “suicidarsi per apoptosi”.
Le cellule danneggiate dalla forte radiazione solare, dall’inquinamento, dalle sostanze tossiche, dai virus e dalla cattiva alimentazione per prevenire lo sviluppo del cancro, preferiscono autodistruggersi per apoptosi. Quindi l’apoptosi è un meccanismo cellulare che ci aiuta a prevenire lo sviluppo di tumori.
Quando la cellula decide di morire per apoptosi, si riempie di una sostanza lipidica che prende il nome di ceramide. La ceramide è una sostanza grassa che quando si accumula nelle cellule, causa il blocco dell’infiammazione e del ciclo cellulare, portando all’apoptosi la cellula.
Le cellule danneggiate che invece decidono di sopravvivere e che potenzialmente potrebbero diventare tumorali, accumulano nel loro interno un altra sostanza: La Sfingosina-1 Fosfato che noi chimeremo SP1.
Quindi riassumendo diciamo che:
Quando una cellula si ammala, può andare incontro a due destini:
- Autodistruggersi per apoptosi, accumulando ceramide nel suo interno
- Sopravvivere con il rischio di trasformarsi in cellula tumorale, attraverso l’accumulo della SP1 che è un potente mediatore dell’infiammazione e della proliferazione cellulare.
Ceramide e SP1 sono in equilibrio tra loro attraverso una reazione catalizzata dall’enzima SPHK1.
L’enzima SPHK1 trasforma la ceramide (il Buono), in SP1 (il cattivo).
Per prevenire i tumori, i ricercatori suggeriscono di inibire o mettere a freno l’enzima SPHK1, al fine di aumentare i livelli di ceramide nelle cellule e ridurre quelli di SP1.
Per capire come inibire questo enzima (SPHK1) e ridurre i livelli di SP1 nelle cellule dei tessuti infiammati, bisogna innanzi tutto sapere, chi favorisce l’espressione genica e l’attività enzimatica della SPHK1.
La Letteratura scientifica riporta che l’enzima SPHK1 viene stimolata dai fattori di crescita e da una dieta troppo ricca di zuccheri; i fattori di crescita e citochine che inducono l’aumento di questo brutto enzima, sono: il TNF-alfa, il TGF-Beta, EGF, NGF, VEGF, estradiolo, il fattore dell’ipossia HIF, la proteina ERK, etc.
Quindi mettendo in atto tutto ciò che contribuisce ad un corretto stile di vita e nutrizionale, può contribuire a ridurre l’espressione genica e l’attività enzimatica di SPHK1 ed impedire che la ceramide si trasformi in un eccesso del bruttissimo SP1.
Inoltre la letteratura scientifica riporta che molti polifenoli presenti in verdure, frutta, funghi e piante medicinali, contribuiscono a mettere a freno l’enzima SPHK1, prevenendo l’accumulo cellulare di SP1 e lo sviluppo dei tumori.
Tra questi polifenoli, citiamo: il resveratrolo dell’uva nera, l’epigallocatechina del te verde, l’iscidulina della Salvia Involucrata, la morina delle more e l’apigenina di molti ortaggi,
Contribuiscono a tenere a freno l’enzima SPHK1 anche gli oli di pesce omega-3, grazie alla presenza di EPA e DHA.
In sintesi concludiamo dicendo che le a decidere se una cellula danneggiata deve sopravvivere o morire sono i livelli di ceramide e SP1. Se nella cellula si accumula Ceramide, va in apoptosi, prevenendo lo sviluppo dei tumori; se nella cellula danneggiata prevale SP1, la cellula sopravvive, attiva il ciclo cellulare e ci potrebbe essere il rischio che si trasformi in cellula tumorale.
A regolare l’accumulo di ceramide e SP1 nelle cellule ci pensa l’enzima SPHK1; Se aumenta l’attività enzimatica di SPHK1, la ceramide presente nelle cellule si trasforma in SP1 e la cellula si infiamma e potrebbe evolvere a tumore.
Inibendo SPHK1, si contribuisce a prevenire lo sviluppo di cellule tumorali favorendo l’accumulo di ceramide all’interno delle cellule malate, conducendole all’apoptosi.
Molti polifenoli presenti in vegetali e funghi ostacolano l’attività enzimatica della SPHK1, prevenendo l’accumulo del SP1 che è un induttore potente della proliferazione cellulare (stimola e sostiene la crescita delle cellule tumorali).
Per mantenere bassi i livelli di SP1 attraverso la riduzione dell’attività enzimatica della SPHK1, fondamentale è un corretto stile di vita e alimentare ed una dieta povera di fattori di crescita, proprio come quella che suggeriscono molti medici oncologi e biologi nutrizionisti.
Infine ricordiamo anche l’olio di pesce ad alto grado in EPA e DHA come un possibile aiuto nella prevenzione dell’infiammazione e dello sviluppo dei tumori, in quanto capace di rallentare l’attività enzimatica della SPHK1 e abbassare i livelli di SP1.
Premetto di ricordare al lettore che quanto detto sulle sostanze che rallentano la SPHK1, sono state riportate nella lista dei riferimenti bibliografici qui sotto e che le ricerche sono state condotte in vitro e su modelli sperimentali animali e non sull’uomo. Quindi quanto detto ha solo carattere divulgativo che potrebbe avere anche delle piccole inesattezze e si invita il lettore interessato ad approfondire l’argomento e magari parlarne con il medico. Il Post non da informazioni mediche ma solo di carattere scientifico, e chi ha un problema di salute si invita ad andare dal medico.
Fonte Bibliografica
- EPA e DHA rallentano l’attività enzimatica di SPHK1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26856322
- Apigenina inibitore naturale di SPHK1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=25557508
- Iscidulina della Salvia Involucrata inibitore naturale della SPHK1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5523031/
- resveratrolo e Polifenoli del te verde inibitori naturali del SPHK1 http://www.isphingo.com/page-6/
- Sfingolipidi http://www.isphingo.com/page-2/
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E’ ancora più recente la dimostrazione che fluttuazioni della pressione parziale di ossigeno – ossia abbassamenti del livello del gas nei tessuti seguiti da altrettanti innalzamenti – possono risultare pericolose almeno quanto l’ipossia o l’iperossia. Un fenomeno del genere, noto come ischemia-riperfusione, si verifica allorché il sangue affluisce copioso lungo un vaso in precedenza sede di un transitorio ostacolo – funzionale (es. spasmo con successiva dilatazione) o meccanico (es. trombosi con successiva lisi del coagulo) – alla circolazione. Fenomeni di ischemia-riperfusione avvengono fisiologicamente, allorché parti più o meno estese del nostro corpo sono sottoposte a fasi di compressione-decompressione (es. passaggio da una prolungata posizione seduta alla stazione eretta), oppure in condizioni francamente patologiche, come nelle ischemie d’organo e nella cosiddetta apnea notturna, ovvero per effetto indesiderato di specifici trattamenti (es. trapianti d’organo, interventi di by-pass, etc.). In tutti questi casi la transitoria ipossia provoca, attraverso un complesso meccanismo che vede implicati il calcio ed alcune proteasi, la conversione dell’enzima xantina deidrogenasi in xantina ossidasi. Quest’ultima, nel momento in cui la pressione parziale di ossigeno ritorna alla norma, utilizza il prezioso gas per produrre specie chimiche altamente reattive, quali il radicale idrossile e il perossido d’idrogeno, in definitiva responsabili delle lesioni tissutali da riperfusione. Da questo punto di vista, il fenomeno della ischemia-riperfusione è uno dei fattori primari responsabili del cosiddetto stress ossidativo, con ciò intendendosi uno squilibrio fra la produzione e l’eliminazione di radicali liberi. A tal proposito, evidenze sperimentali dimostrano che è possibile prevenire il danno da ischemia-riperfusione attraverso la pre-somministrazione di antiossidanti.
Appare chiaro da quanto sopra esposto che il mantenimento di un livello costante di ossigenazione tissutale – pur nei limiti della variabilità dettata dalla richiesta metabolica – è una condizione assolutamente indispensabile per una corretta funzionalità cellulare. Di ciò bisogna tener conto quando si vuol correggere uno stato di ipossia. In questa condizione, infatti, una somministrazione di ossigeno al di sopra di quella effettivamente richiesta può provocare la trasformazione parziale delle molecole del gas in radicali liberi istolesivi. E’ ampiamente noto, al riguardo, il nesso di causalità effettiva tra iperossia e fibroplasia retrolenticolare nei neonati ipossici.