La Vitamina B12 aumenta i Plasmalogeni
Per info su integratori anti-invecchiamento –> CONTATTI
La Vitamina B12 potrebbe contribuire a prevenire le malattie neuro degenerative legate all’età, come L’Alzheimer ed il Parkinson.
Vari studi recenti suggeriscono che in alcune malattie neuro degenerative, come l’Alzheimer, vi è un calo nelle cellule del cervello di fosfolipidi, in particolare di plasmalogeni, fosfatidil-colina, fosfatidil-etanolammina, e sfingomielina.
In particolare, la carenza di PLASMALOGENI nel cervello predispone a disfunzioni sinaptiche ed all’Alzheimer e Parkinson, tanto che alcune aziende farmaceutiche hanno sviluppato potenziali farmaci precursori dei PLASMALOGENI, per tentare di frenare – curare il morbo di Alzheimer nelle fasi iniziali della malattia, ottenendo promettenti risultati; uno di quetsi farmaci precursori di plasmalogeni, è il PPI-1011 della GRAY-SPACE.
Ma la biosintesi dei plasmalogeni possiamo stimolarlo anche attraverso l’integrazione di alcune vitamine, come la Vitamina B12. Se gli anziani sono predisposti a sviluppare malattie neurodegenerative, la causa potrebbe anche dipendere dalla carenza di Vitamina B12, B6 e acido folico, che impediscono la formazione di PLASMALOGENI, fosfolipidi e sfingolipidi.
Una pubblicazione del 2017 [PMC5610574], ha dimostrato che l’iniezione di Vitamina B12, vitamina B6 e B1, in 27 pazienti Cileni di 74 anni carenti di B12, ha aumentando in modo significativo i livelli di Plasmalogeni, fosfatidilcolina, fosfatidiletanolammina e sfingomielina, migliorando le funzioni cognitive.
La Vitamina B12 associate ad altre vitamine, favorisce anche la biosintesi della CARNITINA, perché la biosintesi della carnitina parte dalla metilazione della lisina che richiede 3 molecole di SAMe; Per produrre il SAMe, l’organismo necessita della Vitamina B12 e dell’acido folico.
La CARNITINA è importante per avviare la biosintesi dei PLASMALOGENI. L’inizio della biosintesi dei plasmalogeni avviene in alcuni organelli cellulari chiamati PEROSSISOMI. I perossisomi importano acidi grassi dall’esterno allo stesso modo di come fanno i mitocondri, ossia avvalendosi del trasportatore CARNITINA—N-ACIL-TRANSFERASI che funziona con la CARNITINA. Quindi se manca la B12, la carnitina non si forma e quindi i PEROSSISOMI non possono importare gli acidi grassi a lunga catena per formare i PLASMALOGENI. Per approfondire sulla biosintesi della carnitina, suggerisco di leggere il mio articolo: Vitamina C precursore della Carnitina https://liborioquinto.altervista.org/vitamina-c-precursore-della-carnitina/
Gli acidi grassi importati nel perossisoma, vengono trasformati in alcoli grassi dall’enzima FAR1 (acido grasso reduttasi-1); gli alcoli grassi si legano attraverso un legame etereo al glicerolo per formare gli ALKYL-GLICEROLI, che sono gli intermedi metabolici per la biosintesi dei plasmalogeni (vedi articolo sull’olio di squalo https://liborioquinto.altervista.org/antitumorali-nellolio-di-fegato-di-squalo/ ) .
Quindi la B12 è importantissima per avviare la biosintesi dei plasmalogeni, perché attraverso la formazione della CARNITINA, i perossisomi possono importare gli acidi grassi per formare i PLASMALOGENI.
La Vitamina B12 è anche importante per la biosintesi della FOSFATIDIL-COLINA e della COLINA, perché grazie al fatto che stimola la produzione di SAMe (assieme all’acido folico), può favorire la metilazione della fosfatidil-etanolammina in fosfatidil-colina. La colina è anche presente nella sfingomielina; quindi è abbastanza intuibile l’importanza della Vitamina B12 per formare i PLASMALOGENI e gli altri fosfolipidi di membrana.
Un altro motivo che la Vitamina B12 aiuta a formare i plasmalogeni nel cervello, contribuendo alla neuroprotezione, è il fatto che la sua carenza favorisce l’aumento dell’acido metil-malonico; L’acido metil-malonico è forse (dato da verificare), un inibitore degli enzimi N-acil-carnitina-transferasi, bloccando l’ingresso degli acidi grassi nei mitocondri e nei perossisomi; se l’acido Metil-malonico, blocca l’ingresso degli acidi grassi nei perossisomi, automaticamente blocca la biosintesi dei PLASMALOGENI, ed il tessuto nervoso si impoverisce di questi preziosi fosfolipidi.
Tecnologo Alimentare Dottor Liborio Quinto
Esperto in Biochimica della Nutrizione
Fonte Bibliografica
- Theiss EL, Griebsch LV, Lauer AA, Janitschke D, Erhardt VKJ, Haas EC, Kuppler KN, Radermacher J, Walzer O, Portius D, Grimm HS, Hartmann T, Grimm MOW. Vitamin B12 Attenuates Changes in Phospholipid Levels Related to Oxidative Stress in SH-SY5Y Cells. Cells. 2022 Aug 18;11(16):2574. doi: 10.3390/cells11162574. PMID: 36010649; PMCID: PMC9406929.
- Brito A, Grapov D, Fahrmann J, Harvey D, Green R, Miller JW, Fedosov SN, Shahab-Ferdows S, Hampel D, Pedersen TL, Fiehn O, Newman JW, Uauy R, Allen LH. The Human Serum Metabolome of Vitamin B-12 Deficiency and Repletion, and Associations with Neurological Function in Elderly Adults. J Nutr. 2017 Oct 1;147(10):1839-1849. doi: 10.3945/jn.117.248278. PMID: 28794205; PMCID: PMC5610547.
Nella pagina sono presenti link di affiliazione su cui si ottiene una piccola quota dei ricavi, senza variazioni dei prezzi.
Perché in alcuni casi vi è presenza elevata di vitamina b12 nel sangue? lo spiega bene questa pubblicazione https://www.disbiosidoctor.com/2021/04/05/cosa-significa-avere-valori-di-b12-elevati/
In questa pubblicazione, viene spigata la degradazione dei plasmalogeni e degli Alkenyl-eteri attraverso i rispettivi enzimi (Liso) Plasmalogenasi e AGMO (alkyl-glicerolo monossigenasi BH4 dipendente. Dalla degradazione dei plasmalogeni e degli Alkyl-glicerolo fosfato, si formano le aldeidi grasse che sono molto tossiche al cervello; Le aldeidi grasse vengono velocemente rimosse attraverso l’enzima Aldeide deidrogenasi grassa “FALDH”, la cui carenza genetica provoca la Sindrome di Sjogren Larsson (SLC) https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcell.2022.864716/full
In questa pubblicazione si specifica che il PAF (fattore attivante le piastrine), altro non è che un ALKYL-acetil-fosfocolina; l’enzima che degrada il liso-PAF (ALKYL-fosfocolina), in glicerofosfocolina + aldeide grassa è l’enzima AGMO, BH4 dipendente; Per aprofondire leggere https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006291X13009066
Pare che il 2-arachidonoil-glicerolo (un analogo dell’anandammide endocannabinoide), si formi dalla scomposizione degli alkyl-arachidonoil-glicerolo, a mezzo dell’enzima AGMO BH4 dipendente https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7911779/