Mappa Geografica dei Batteri Intestinali
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L’Intestino è un lungo tubo, che ospita miliardi e miliardi di microorganismi, che nell’insieme pesano circa 1,5 Kg.
I Microorganismi residenti nell’intestino, partecipano alla digestione dei nutrienti, all’elaborazione di sostanze, ed alla modulazione dell’integrità della mucosa e del sistema immunitario.
Ma il numero ed il tipo di batterio cambia lungo la geografia dell’intestino:
Stomaco → Intestino Tenue → Intestino Crasso.
La Popolazione Microbica nelle regioni geografiche dell’intestino:
- Lo Stomaco è un ambiente desertico, privo (o quasi), di vita microbica, a causa della forte acidità.
- L’Intestino Tenue, incomincia ad essere timidamente popolata da batteri lattici ed enterobatteri, ed è paragonabile ad una savana stepposa, che man mano che avanza, diventa sempre più ricca di vita. La popolazione batterica in questa area varia dai 100 batteri/g di contenuto intestinale a 1000 – 10.000 batteri (negli ultimi tratti del tenue). I Batteri lattici sono batteri buoni e gli enterobatteri sono cattivi; La dieta e lo stile di vita, influisce sulla composizione di questi due gruppi. Batteri lattici ed enterobatteri, sono anaerobi, tolleranti all’ossigeno, ecco perché popolano principalmente l’intestino tenue.
- L’Intestino Crasso è geograficamente una foresta equatoriale, intensamente popolata di vita: Batteri, lieviti, attinomiceti, ed addirittura alghe e piccoli vermi. La Popolazione microbica supera i 100 miliardi per grammo di materiale fecale! In questa sede, avviene la digestione della fibra vegetale: Non è l’organismo a digerire le fibre, ma i batteri che ci vivono, perché si nutrono di fibra. La fibra dei vegetali, è l’alimento base dei microorganismi della macerazione residenti nell’intestino crasso. I batteri dell’intestino crasso, fermentano la fibra producendo tantissime sostanze utili, come l’acido butirrico e propionico che fanno bene alla salute. I Batteri maggiormente presenti nel lume dell’intestino crasso, sono: I bacteroides, le Prevotellaceae, le Rikenellaceae, i Lachnospiraceae, e le Ruminococcaceae.
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La dieta può influenzare la composizione ed il numero della popolazione microbica, nel bene e nel male.
Una dieta cattiva, sopratutto ricca di alcol, conservanti, antibiotici, e cibi privi di fibra, può impoverire la flora batterica, e favorire l’aumento dei batteri cattivi e della putrefazione.
Una dieta ricca di cibi naturali, senza conservanti e ricchi di fibra vegetale, invece può migliorare il numero e la composizione microbica, con conseguente riduzione dello stato infiammatorio dell’organismo.
Contribuiscono alla salute intestinale, anche l’uso di probiotici, contenenti fermenti lattici vivi, Saccaromyces Boulardii e fibre prebiotiche (FOS, Acemannani, beta-glucani, pectine, etc.).
Fonte Bibliografica (Mappa Geografica dei Batteri Intestinali)
- Gut biogeography of the bacterial microbiota – GREGORY P. DONALDSON ET AL 2015 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26499895/
- Undigested Food and Gut Microbiota May Cooperate in the Pathogenesis of Neuroinflammatory Diseases: A Matter of Barriers and a Proposal on the Origin of Organ Specificity – Paolo Riccio and Rocco Rossano – 2019 https://www.mdpi.com/2072-6643/11/11/2714/htm
Frase chiave: Mappa Geografica dei Batteri Intestinali
Microbiota e serotonina: un equilibrio che governa il sistema nervoso
Può il microbiota influenzare le nostre funzioni vitali, il nostro umore, il ciclo sonno-veglia e tanto altro? In quest’articolo vi ho parlato della correlazione esistente tra l’intestino e la serotonina. Buona lettura!
L’ormone del buonumore e le alterazioni del microbiota intestinale.
La serotonina è un neurotrasmettitore sintetizzato sia a livello del sistema nervoso che nel tratto gastrointestinale dalle cellule enterocromaffini. La sua sintesi origina dal precursore triptofano, un aminoacido che ritroviamo in alimenti come il cioccolato fondente, la soia, le uova, ecc; inoltre, nelle diverse tappe della sintesi del neurotrasmettitore dall’intermedio N-acetil 5HT si genera la melatonina, tramite l’enzima idrossiindolo-o-metiltransferasi, il prodotto della ghiandola pineale che ci consente di dormire sogni tranquilli. Le funzioni della serotonina sono diverse, poiché i suoi recettori sono localizzati sia a livello centrale che a livello periferico; infatti, li ritroviamo nel tratto gastrointestinale, nel sistema endocrino e nelle piastrine. Le funzioni principali a livello centrale sono perlopiù di tipo inibitorio, inoltre, regola il ciclo sonno-veglia, regola il tono dell’umore, modula la sensibilità dolorifica, mentre a livello periferico regola la muscolatura liscia del tratto gastrointestinale e cardiovascolare.
Serotonina e tratto gastrointestinale.
Le funzioni sulle quali mi soffermerò saranno quelle svolte a livello gastrointestinale, perché qui la serotonina si ritrova al 90%, sintetizzata dalle cellule enterocromaffini della mucosa in seguito a stimoli chimici, meccanici e neuronali. Oltre a mantenere il tono muscolare dell’apparato, la serotonina partecipa alla regolazione della motilità gastrointestinale, tramite la stimolazione dei recettori 5-HT(n) presenti nei neuroni intrinseci (del plesso mienterico) e sui neuroni vagali estrinseci, determinando il riflesso peristaltico. Proprio per questo motivo un alterato metabolismo del neurotrasmettitore del buonumore ed un polimorfismo di una subunità del suo recettore 5-HT3 provocano una delle patologie intestinali più diffuse: la sindrome del colon irritabile.
Disbiosi… Non solo intestinale!
La disbiosi intestinale è un’alterazione della flora batterica, che può essere provocata anche da una carenza o da una disfunzione della sintesi di serotonina nelle cellule enterocromaffini nello stomaco e nell’intestino; in questo caso viene definita Neurodisbiosi Gastrointestinale. Affinchè questa possa svilupparsi devono coesistere altre due condizioni: un’ipersensibilità al glutine ed al lattosio, con conseguente alterazione della flora batterica intestinale. La sintesi della serotonina a livello gastrointestinale avviene grazie al sistema neuroendocrino diffuso o APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxylation) che capta i suoi precursori modulando una decarbossilazione degli stessi. Il glutine è uno dei fattori scatenanti del disturbo perché nelle persone sensibili provoca infiammazione dei villi intestinali, con conseguente edema della mucosa che impedisce la sintesi della serotonina nelle cellule enterocromaffini. La terapia della Neurodisbiosi intestinale deve agire in due direzioni: risolvere la disbiosi intestinale somministrando dei fermenti lattici vivi, come il bifidobacterium bifidum MIMBd75, il lactobacillus rhamosus GG, il lactobacillus casei DG ed altri che favoriscono una cura biologica della mucosa, in modo da ripristinare la normale funzionalità delle cellule enterocromaffini; inoltre, è indispensabile eliminare dalla dieta il glutine ed i prodotti che lo contengono, aggiungendo nell’alimentazione quotidiana prodotti contenenti un contenuto elevato di triptofano, precursore della serotonina. Questi sono: cioccolato fondente, latte e latticini, uova, carne bianca, legumi secchi (soia, fagioli goa), semi oleosi e frutta in guscio (semi di zucca, chia, semi di girasole), pesce di mare (stoccafisso, storione, vongole, polpo) cereali integrali, alcuni vegetali (indivia, spinaci, patata, cavoli, asparagi, funghi, bietola, lattuga), frutta (banana e ananas).
Inoltre, è da aggiungere l’importanza dei carboidrati nell’alimentazione per aumentare i livelli di serotonina. Ma perché un pasto ricco di carboidrati e povero di proteine (e quindi di triptofano) aumenta il contenuto di serotonina a livello cerebrale? Amido e zuccheri semplici, sebbene non contengano triptofano o altri aminoacidi, stimolano la secrezione di insulina che facilita il trasporto di triptofano al cervello e la sua conversione in serotonina. Bisogna però stare attenti all’eccesso di carboidrati, che devono essere sempre integrali e complessi, per evitare che si verifichino conseguenti picchi indesiderabili di insulina che minano la stabilità emotiva, determinando un successivo stato di abbattimento.
Dott. Francesco Garritano
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25078296